這項研究探討了canagliflozin對由L-NAME誘導的高血壓大鼠模型的肝臟影響。研究中24隻雄性大鼠被分為四組，結果顯示canagliflozin能改善肝功能和脂質狀況，並下調與脂肪生成相關的基因。此外，它還減少了炎症，恢復了肝臟的氧化劑和抗氧化劑平衡。組織學評估顯示肝臟結構改善，抗凋亡基因Bcl2水平上升，肝酶水平降低。總體而言，canagliflozin在抗高血壓和保護肝臟方面顯示出潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑Canagliflozin (CAN)對棕櫚酸 (PA) 引起的血管老化影響。研究建立了PA的血管老化模型，發現CAN能減輕PA對血管細胞的老化影響。其保護機制主要透過抑制活性氧種/細胞外信號調節激酶 (ROS/ERK) 路徑及鐵死亡途徑來實現。結論指出，CAN可能成為對抗血管老化及心血管疾病的潛在治療策略，並為新藥物的開發提供了新方向。 PubMed DOI

本研究探討canagliflozin對心衰竭伴保留射血分數（HFpEF）大鼠心臟功能的影響及其在鐵死亡調節中的角色。實驗中，32隻Dahl鹽敏感大鼠被分為四組，並進行飲食及canagliflozin治療。結果顯示，HFpEF組的心臟重量、血壓及鐵含量較高，而canagliflozin治療能改善心肌纖維排列及降低鐵含量，顯示其對心臟功能有正面影響。總結來說，canagliflozin透過調節鐵死亡途徑，增強HFpEF大鼠的心臟功能。 PubMed DOI

最近研究指出，SGLT2抑制劑如canagliflozin (CANA)能顯著降低心臟衰竭伴保留射血分數（HFpEF）患者的心血管事件，雖然其機制尚不明。研究探討了鐵蛋白自噬在HFpEF中的角色，並檢視CANA是否能抑制此過程。使用高鹽飲食的Dahl鹽敏感大鼠建立HFpEF模型後，發現CANA治療能逆轉鐵蛋白自噬的變化，顯示其可能對HFpEF患者有益，並為未來治療提供新靶點。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'（EMPA）在高血壓大鼠模型中的效果，特別是自發性高血壓大鼠（SHR）與對照大鼠（WKY）的比較。主要發現顯示，EMPA能促進血管擴張，改善SHR大鼠的血管放鬆，並減少血管收縮。研究指出，EMPA的作用可能透過SIRT1和AMPK途徑實現，並且SHR大鼠的SGLT2和SIRT1表達較高，pAMPK/AMPK比率較低。這些結果顯示EMPA在高血壓治療中的潛在應用價值，值得進一步探討。 PubMed DOI

Canagliflozin（CANA）能保護高血糖下的人類心臟纖維母細胞，減少細胞過度增生、遷移和活化。CANA 主要是降低粒線體活性氧、調節鈣離子平衡，並抑制 SMAD2 纖維化訊號，可能有助於預防糖尿病患者的心臟纖維化。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物canagliflozin（Cana）能有效保護大鼠腎臟，減緩因甘油引起的急性腎損傷。Cana能改善腎功能、降低發炎和氧化壓力，並活化細胞保護路徑，顯示它有潛力成為急性腎損傷的新治療選擇。 PubMed DOI

Canagliflozin（CANA）能減少主動脈瓣鈣化，延緩主動脈瓣狹窄進展，主要是透過活化 AMPK/Nrf2/HO-1 抗氧化路徑，降低細胞氧化壓力和鈣化。如果這條路徑被阻斷，CANA 的保護效果就會消失，顯示這個機制很關鍵。CANA 有望成為預防或延緩主動脈瓣狹窄的新療法。 PubMed DOI

**重點整理：** SGLT2 抑制劑（SGLT2i）可以降低高血壓小鼠的血壓，並且對血管有保護作用，主要是透過活化 FGF21/FGFR1 路徑來達成。如果缺乏 FGF21，這些好處就會減弱，顯示 FGF21 對於 SGLT2i 的降血壓和血管保護效果非常重要。 PubMed DOI

Canagliflozin（Cana）能保護有冠狀動脈粥狀硬化的第二型糖尿病大鼠，預防心血管疾病。研究發現，Cana可提升心臟功能、改善生化指標，並上調NPPB和PKG1α表現，減少心臟細胞死亡與氧化壓力，增強細胞存活。這顯示Cana對糖尿病患者的心血管有保護作用。 PubMed DOI