研究指出，血壓受基因影響，特別是肌成纖維細胞和內皮細胞在調節中扮演重要角色。肌成纖維細胞影響收縮壓，其他細胞則影響舒張壓。這項研究強調了肌成纖維細胞在調節血壓中的重要性，為未來深入探討相關基因和機制提供了基礎。 PubMed DOI

高血壓可能導致腎損傷和發炎，但研究指出，腎臟內的一種細胞在高血壓時會增加，促進腎臟淋巴新生，有助於降低高血壓和發炎。研究人員透過分析高血壓老鼠模型的數據，確定了腎臟細胞的變化，顯示其與發炎相關。這些發現支持了腎臟細胞在高血壓中的重要性。 PubMed DOI

高血壓是一個重要的健康議題，研究發現交界蛋白paracingulin (CGNL1)在其發展中扮演關鍵角色。透過小鼠模型進行的實驗顯示，CGNL1基因剔除的小鼠在誘導高血壓時未出現血壓升高，顯示CGNL1對高血壓的調節作用。研究還發現CGNL1缺失會影響腎小管中關鍵離子運輸蛋白的表達及活化，並且影響AMPK、ERK等信號傳導途徑。這突顯了CGNL1在高血壓調控中的新角色。 PubMed DOI

這項研究發現，GLP-1 能保護血管細胞，減少糖尿病常見的高血糖、高血脂引起的氧化壓力。它會降低 miR-139-5p 的濃度，讓抗氧化酶（像 SOD1、GCLc）發揮作用，減少細胞損傷。如果 GLP-1 的效果被阻斷，或 miR-139-5p 增加，這些保護力就會消失。總結來說，GLP-1 有助於預防糖尿病引起的血管傷害。 PubMed DOI

這項研究發現，miR-29a-3p 能抑制 VEGFA，進而減少血管平滑肌細胞的鈣化，對慢性腎臟病患者特別有幫助。不論是提升 miR-29a-3p 或抑制 VEGFA，都能在高磷環境下保護血管，降低鈣化風險。這條路徑有機會成為預防血管鈣化的新治療方向。 PubMed DOI

內皮功能障礙是心血管疾病的關鍵，會破壞血管平衡、減少一氧化氮、增加氧化壓力並引發發炎。血流異常和細胞轉換會加重病情。表觀遺傳機制也會影響內皮細胞反應，參與動脈硬化。新型藥物如PCSK9抑制劑、GLP-1促效劑、SGLT2抑制劑，對保護血管和降低心血管風險有新希望。 PubMed DOI

容易造成動脈粥狀硬化的血流型態，會讓血管內皮細胞的糖解作用增加，導致功能失調。METTL3這個RNA甲基轉移酶在這種血流下會上升，讓關鍵糖解酶的mRNA有更多m⁶A修飾，進一步促進糖解。糖尿病藥empagliflozin能抑制METTL3，減少這種反應。METTL3是連結血流訊號和內皮細胞代謝變化、促進動脈粥狀硬化的關鍵。 PubMed DOI

在Dahl鹽敏感大鼠中，缺少免疫受體CD14會讓雌鼠因鹽分導致的高血壓和腎損傷更嚴重，主要是因為巨噬細胞產生的NOX2氧化壓力增加。若同時去除CD14和NOX2，這種惡化就不會發生，證明NOX2是關鍵。骨髓移植和人類腎臟樣本也有類似結果，顯示免疫細胞裡的CD14有保護作用。 PubMed DOI

**重點整理：** SGLT2 抑制劑（SGLT2i）可以降低高血壓小鼠的血壓，並且對血管有保護作用，主要是透過活化 FGF21/FGFR1 路徑來達成。如果缺乏 FGF21，這些好處就會減弱，顯示 FGF21 對於 SGLT2i 的降血壓和血管保護效果非常重要。 PubMed DOI

這項研究發現，在2腎1夾小鼠高血壓模型中，刪除腎臟集尿管的PRR基因能減輕高血壓和腎損傷，原因和腎臟內renin濃度下降及鈉通道活性降低有關。結果顯示，集尿管PRR會促進腎臟RAS活性和鈉再吸收，導致高血壓和腎損傷。 PubMed DOI