法布里病（FD）是因GLA基因突變導致α-半乳糖苷酶A缺乏，造成鞘脂類球三糖酰胺在體內累積，主要影響腎臟足細胞，導致腎臟和心血管併發症。本研究利用來自特定GLA變異患者的誘導多能幹細胞衍生足細胞，與健康對照組及CRISPR-Cas9修正細胞比較，評估α-Gal A活性、Gb3水平及細胞形態。結果顯示FD足細胞α-Gal A活性顯著降低，Gb3累積增加，且與鐵死亡相關的蛋白質ALOX15表達上調，暗示鐵死亡可能在法布里病的病理中扮演重要角色。 PubMed DOI

這項研究探討了鐵死亡在氧氣-葡萄糖缺乏/再灌注引起的神經元損傷中的角色，以及'empagliflozin'的保護效果。研究顯示，OGD/R處理會降低GPX4水平，並增加Nrf2和HO-1的表現，導致神經元的鐵死亡。'empagliflozin'能激活Nrf2/HO-1通路，增強抗氧化能力，抑制脂質過氧化，並逆轉神經元的鐵死亡。總之，鐵死亡是OGD/R後神經元死亡的重要因素，而'empagliflozin'提供了有效的保護。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射血分數（HFpEF）與高發病率和死亡率有關，但治療選擇不多。這種情況常與肥胖和高血壓共存，炎症在其病理中扮演重要角色。研究人員透過流式細胞術和單細胞RNA測序，探討HFpEF中的免疫反應，並發現心臟代謝性HFpEF患者的造血幹細胞水平升高，與巨噬細胞黏附分子Vcam1的表達增加有關。這些發現揭示了幹細胞特徵及脂肪酸代謝在HFpEF中的重要性，對心臟功能障礙有影響。 PubMed DOI

本研究探討了empagliflozin（EMPA）對醋氨酚（APAP）引起的急性肝損傷（ALI）的保護效果。實驗中，小鼠分為五組，結果顯示APAP組肝酶升高，伴隨炎症和氧化壓力等問題。EMPA的預處理顯著減輕了這些損傷，特別是高劑量的效果更佳。結論指出，EMPA具備抗炎、抗氧化及抗鐵死亡的特性，顯示其作為肝臟保護劑的潛力。 PubMed DOI

這項研究發現，心臟衰竭藥物 dapagliflozin 能啟動 RAP1B/NRF2/GPX4 路徑，減少血管內皮細胞的鐵死亡，進而降低動脈粥狀硬化風險。它能減少鐵質堆積、氧化壓力和發炎，促進粒線體健康，這些效果都需要有 RAP1B 才行。 PubMed DOI

心臟肥大會引發心衰竭，提早治療很重要。研究發現，活化AMPK（像用SGLT2抑制劑）能保護心臟，減少肥大和細胞死亡。如果AMPK被抑制，情況會更糟。SGLT2抑制劑有望成為治療新選擇，AMPK表現量也可能成為早期診斷指標。 PubMed DOI

Ferroptosis（鐵死亡）是依賴鐵的細胞死亡，跟腎臟纖維化及慢性腎臟病惡化有關。這篇綜述說明鐵代謝失調、GPX4失活和脂質過氧化會引發ferroptosis，導致發炎和纖維化。文中也提到像鐵螯合劑、GPX4活化劑、抗氧化劑和基因治療等新療法，有望預防或治療腎臟纖維化。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 empagliflozin（EMPA）能保護內皮細胞，減少因鐵依賴性脂質過氧化（ferroptosis）造成的損傷。EMPA 會降低細胞內的氧化壓力指標，並調節相關基因表現，主要是透過活化 NRF2/HO-1 路徑發揮作用。這顯示 EMPA 有潛力預防心血管疾病相關的內皮細胞損傷。 PubMed DOI

胰島素阻抗和粒線體功能障礙是連結糖尿病、阿茲海默症等疾病的關鍵，這些疾病都會讓大腦代謝出問題，導致認知退化。像鼻噴胰島素、GLP-1受體促效劑等治療，對改善認知和保護神經元有潛力，但也可能有副作用。深入研究這些機制，有望帶來新療法。 PubMed DOI

這項研究發現，empagliflozin（EMPA）能改善大鼠動脈粥狀硬化，減少氧化壓力和發炎反應，並抑制細胞焦亡相關路徑。EMPA展現抗氧化、抗發炎效果，未來有機會用於預防或治療動脈粥狀硬化。 PubMed DOI