糖尿病對健康有嚴重影響，特別是會引發糖尿病腎病（DKD）。腎臟在糖尿病下會出現代謝變化，可能加速DKD的發展。近期研究指出，鐵代謝和鐵死亡（ferroptosis）在DKD進程中扮演重要角色，鐵死亡是與鐵和脂質過氧化物積累有關的細胞死亡方式。這篇綜述探討了鐵代謝的適應性與不適應性反應如何影響腎臟損傷，並建議針對這些過程的調控可能為糖尿病患者的腎臟健康提供新策略。 PubMed DOI

這項研究探討了降血糖藥物dapagliflozin（Dapa）對高脂飲食誘發的肥胖相關心衰竭（OHF）大鼠的影響。結果顯示，Dapa能改善心臟功能，減少體重及異常的胰島素和脂質水平，並減輕心臟組織的損傷。研究發現Dapa透過調節鐵死亡途徑，降低了心衰竭相關的指標，顯示其在治療肥胖相關心衰竭中的潛力。 PubMed DOI

法布里病（FD）是因GLA基因突變導致α-半乳糖苷酶A缺乏，造成鞘脂類球三糖酰胺在體內累積，主要影響腎臟足細胞，導致腎臟和心血管併發症。本研究利用來自特定GLA變異患者的誘導多能幹細胞衍生足細胞，與健康對照組及CRISPR-Cas9修正細胞比較，評估α-Gal A活性、Gb3水平及細胞形態。結果顯示FD足細胞α-Gal A活性顯著降低，Gb3累積增加，且與鐵死亡相關的蛋白質ALOX15表達上調，暗示鐵死亡可能在法布里病的病理中扮演重要角色。 PubMed DOI

這項研究探討了鐵死亡在氧氣-葡萄糖缺乏/再灌注引起的神經元損傷中的角色，以及'empagliflozin'的保護效果。研究顯示，OGD/R處理會降低GPX4水平，並增加Nrf2和HO-1的表現，導致神經元的鐵死亡。'empagliflozin'能激活Nrf2/HO-1通路，增強抗氧化能力，抑制脂質過氧化，並逆轉神經元的鐵死亡。總之，鐵死亡是OGD/R後神經元死亡的重要因素，而'empagliflozin'提供了有效的保護。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射血分數（HFpEF）與高發病率和死亡率有關，但治療選擇不多。這種情況常與肥胖和高血壓共存，炎症在其病理中扮演重要角色。研究人員透過流式細胞術和單細胞RNA測序，探討HFpEF中的免疫反應，並發現心臟代謝性HFpEF患者的造血幹細胞水平升高，與巨噬細胞黏附分子Vcam1的表達增加有關。這些發現揭示了幹細胞特徵及脂肪酸代謝在HFpEF中的重要性，對心臟功能障礙有影響。 PubMed DOI

本研究探討了empagliflozin（EMPA）對醋氨酚（APAP）引起的急性肝損傷（ALI）的保護效果。實驗中，小鼠分為五組，結果顯示APAP組肝酶升高，伴隨炎症和氧化壓力等問題。EMPA的預處理顯著減輕了這些損傷，特別是高劑量的效果更佳。結論指出，EMPA具備抗炎、抗氧化及抗鐵死亡的特性，顯示其作為肝臟保護劑的潛力。 PubMed DOI

這項研究發現，心臟衰竭藥物 dapagliflozin 能啟動 RAP1B/NRF2/GPX4 路徑，減少血管內皮細胞的鐵死亡，進而降低動脈粥狀硬化風險。它能減少鐵質堆積、氧化壓力和發炎，促進粒線體健康，這些效果都需要有 RAP1B 才行。 PubMed DOI

心臟肥大會引發心衰竭，提早治療很重要。研究發現，活化AMPK（像用SGLT2抑制劑）能保護心臟，減少肥大和細胞死亡。如果AMPK被抑制，情況會更糟。SGLT2抑制劑有望成為治療新選擇，AMPK表現量也可能成為早期診斷指標。 PubMed DOI

Ferroptosis（鐵死亡）是依賴鐵的細胞死亡，跟腎臟纖維化及慢性腎臟病惡化有關。這篇綜述說明鐵代謝失調、GPX4失活和脂質過氧化會引發ferroptosis，導致發炎和纖維化。文中也提到像鐵螯合劑、GPX4活化劑、抗氧化劑和基因治療等新療法，有望預防或治療腎臟纖維化。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 empagliflozin（EMPA）能保護內皮細胞，減少因鐵依賴性脂質過氧化（ferroptosis）造成的損傷。EMPA 會降低細胞內的氧化壓力指標，並調節相關基因表現，主要是透過活化 NRF2/HO-1 路徑發揮作用。這顯示 EMPA 有潛力預防心血管疾病相關的內皮細胞損傷。 PubMed DOI