王等人在《腎臟國際》期刊的研究指出，糖解酶6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-雙磷酸酶3在慢性腎病的進展中扮演重要角色。這種酶透過提升乳酸水平，促進腎臟纖維化，並導致組蛋白H4的賴氨酸12乳酸化，進而激活與核因子-κB相關的基因，增加腎小管上皮細胞的炎症與纖維化。研究顯示，抑制這種酶可能成為治療腎臟纖維化的潛在策略。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病（CKD）中腎小管周圍內皮細胞（PECs）的代謝變化及其對微血管稀少化的影響。研究發現CKD患者的PECs醣解作用降低，導致增殖減少和凋亡增加，進而促進微血管稀少化。氧化壓力是這種代謝變化的主要驅動因素，透過激活紅氧感應器KLF9來下調醣解激活因子PFKFB3。過表達PFKFB3可恢復醣解作用，改善細胞增殖並減少凋亡，對抗微血管稀少化和纖維化有保護作用。這顯示恢復PECs的醣解功能可能成為治療CKD的新方向。 PubMed DOI

這項研究探討了促發炎細胞激素白介素-1 (IL-1) 在慢性腎病 (CKD) 中的角色，並分析鈣離子和活性氧 (ROS) 的影響。研究發現，CKD 患者的單核細胞對鈣的反應異常，抑制 ATP 受體 P2X7 和 P2X4 可減少 IL-1 的釋放。在 CKD 小鼠模型中，刪除 P2X7 雖然消除了 IL-1 的釋放，但卻影響了免疫細胞在腎臟的浸潤，未能保護腎功能。這顯示 P2X7 在 IL-1 調控中扮演複雜角色，可能影響 CKD 治療的發炎及心臟重塑結果。 PubMed DOI

這項研究探討了傳統中醫化合物丹參酮 I (Tan I) 對慢性腎病的影響，特別是腎纖維化和糖異生。研究發現，Tan I 在小鼠模型中能減少腎纖維化和乳酸積累，並促進糖異生。具體來說，Tan I 減少了纖維化標記物，提升了糖異生標記物，並恢復了腎臟的糖異生功能。此外，Tan I 透過上調過氧化物酶體增殖物活化受體-γ 共激活因子 (PGC1α) 來發揮作用，顯示其在慢性腎病的潛在治療價值。 PubMed DOI

這項研究探討轉錄共激活因子PGC1α在腎臟受傷後修復的角色，發現其在不適應性修復中會持續下調，這與p53的活化有關。p53會負面影響PGC1α的表達。研究指出，使用ZLN005激活PGC1α能保護線粒體功能，減少因順鉑腎毒性或缺血/再灌注造成的腎臟損傷、發炎和纖維化。此外，敲除腎細胞中的p53可防止PGC1α下調，減輕慢性腎臟問題。結果顯示，激活PGC1α和抑制p53的策略可能有助於增強腎臟修復，預防長期併發症。 PubMed DOI

這項研究探討了蛋白質L-異天冬氨酸/D-天冬氨酸甲基轉移酶（PCMT1）在腎臟纖維化中的角色，腎臟纖維化是慢性腎病（CKD）中的重要過程，主要表現為細胞外基質的過度積累。研究發現，CKD小鼠及人類腎臟組織中PCMT1表達減少，缺失PCMT1的鼠類模型顯示腎臟損傷加重，且TGF-β1/Smad信號通路活化增強，顯示PCMT1具保護作用。PCMT1透過與TGFBR2相互作用，調節TGF-β1信號通路，對抗纖維化反應，顯示其作為治療靶點的潛力。 PubMed DOI

這項研究用孟德爾隨機化方法發現，某些血漿脂質，特別是 phosphatidylinositol (18:1_20:4)，對IgA腎病有保護作用，可能跟特定免疫細胞有關。這種脂質有機會成為IgA腎病的生物標記，也可能是未來早期偵測和治療的新方向。 PubMed DOI

這項研究發現，慢性腎臟病患者血液中的CTRP1蛋白會上升，但腎臟內反而減少。把CTRP1補充到小鼠腎臟後，能減少腎臟纖維化和發炎，也能抑制有害基因活化。未來提升腎臟CTRP1，有望成為治療CKD的新方法。 PubMed DOI

這項研究發現，APE1/Ref-1蛋白缺乏會讓小鼠腎臟纖維化更嚴重，像是發炎、氧化壓力、細胞死亡和EMT現象都變多。相反地，正常表現APE1/Ref-1的小鼠，腎臟損傷較輕微。這顯示APE1/Ref-1有助於保護腎臟，減緩慢性腎臟病的惡化。 PubMed DOI

這項研究發現，SMPDL3b在阿爾波特症候群患者腎臟裡會增加，跟腎小球損傷有關。把足細胞裡的SMPDL3b去除後，蛋白尿和細胞結構有改善，但還是沒辦法阻止腎衰竭。代表SMPDL3b雖然影響蛋白尿和足細胞健康，但單靠抑制它，還是無法完全阻止腎臟病惡化。 PubMed DOI