本研究探討canagliflozin對心衰竭伴保留射血分數（HFpEF）大鼠心臟功能的影響及其在鐵死亡調節中的角色。實驗中，32隻Dahl鹽敏感大鼠被分為四組，並進行飲食及canagliflozin治療。結果顯示，HFpEF組的心臟重量、血壓及鐵含量較高，而canagliflozin治療能改善心肌纖維排列及降低鐵含量，顯示其對心臟功能有正面影響。總結來說，canagliflozin透過調節鐵死亡途徑，增強HFpEF大鼠的心臟功能。 PubMed DOI

糖尿病患者罹患肝細胞癌（HCC）的風險顯著提高，顯示糖尿病可能促進肝癌發展。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）在改善肝臟健康上顯示潛力，可能成為2型糖尿病（T2DM）患者治療HCC的新選擇。文獻回顧發現24篇相關研究，前臨床研究主要集中在canagliflozin，顯示其可減少HCC細胞增殖並保護肝臟。臨床研究則顯示接受SGLT2i治療的患者HCC發生率較低，但仍需進一步試驗確認其因果關係。 PubMed DOI

這項研究探討了canagliflozin（Cana）對過量服用對乙醯氨基酚（APAP）造成的肝腎損傷的保護效果。小鼠分為五組，結果顯示Cana的預處理能改善肝腎功能，並增強保護性蛋白質的表達，同時降低有害基因的表現。這促進了抗氧化防禦的重要途徑，顯示Cana透過抗炎和抗氧化機制，對APAP誘導的毒性具有保護作用。 PubMed DOI

非酒精性脂肪肝病（NAFLD）正成為全球健康的重要議題。本研究探討抗糖尿病藥物canagliflozin（CANA）對NAFLD的潛在療效，特別是其如何影響脂肪自噬。實驗中，CANA能減少大鼠及HepG2細胞的脂質積累，並透過促進脂肪自噬來改善代謝參數，如高血糖和肥胖。研究顯示，CANA透過AMPK/SIRT1途徑增強脂肪自噬，顯示其在NAFLD治療上的潛力。 PubMed DOI

慢性酒精消耗可能引發酒精性肝病（ALD），主要因肝臟脂質積累和氧化壓力所致。研究顯示，口服糖尿病藥物Canagliflozin（Cana）能改善脂質代謝並減少氧化壓力，對酒精性肝損傷有治療效果。實驗中使用小鼠模型，結果發現Cana能減少肝臟脂質積累、降低氧化壓力和炎症，並透過調節脂肪酸合成及氧化來促進肝臟健康。這些效果與SIRT1-AMPK-mTORC1信號通路的激活有關，顯示Cana在ALD治療上的潛力。 PubMed DOI

膽管癌的死亡率逐年上升，雖然canagliflozin這種鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑在抗癌方面顯示潛力，但對膽管癌的研究仍不足。本研究探討canagliflozin的抗腫瘤特性，發現其能依濃度降低膽管癌細胞活力，並減少細胞遷移。高濃度可使細胞週期停滯於G0/G1期，而低濃度則促進進入S期。此外，canagliflozin還能激活NAD+回收途徑，與NAMPT抑制劑聯合使用時效果更佳。總之，canagliflozin對膽管癌有抗腫瘤效果，但需謹慎評估其影響。 PubMed DOI

肝細胞癌（HCC）與代謝變化有關，受到癌基因c-Myc的影響。Empagliflozin（EMPA）是一種治療2型糖尿病的藥物，顯示出在癌症治療中的潛力。本研究探討了c-Myc、EMPA與HCC中的mTOR通路的關係。研究發現，c-Myc過度表達會增加SGLT2的水平，而EMPA能有效抑制c-Myc轉染細胞的增殖，並與mTOR互動，抑制其活化。這顯示EMPA可能成為延緩HCC發展的潛在治療選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物canagliflozin（Cana）能有效保護大鼠腎臟，減緩因甘油引起的急性腎損傷。Cana能改善腎功能、降低發炎和氧化壓力，並活化細胞保護路徑，顯示它有潛力成為急性腎損傷的新治療選擇。 PubMed DOI

肝纖維化很嚴重，這篇研究發現糖尿病藥物Dapagliflozin（Dapa）能減緩大鼠因TAA造成的肝損傷、發炎和氧化壓力。Dapa治療後，肝臟狀況明顯改善，細胞死亡和纖維化也減少，推測和其抗氧化、抗發炎作用有關，特別是透過Nrf2/HO-1和TLR4路徑。 PubMed DOI

Enavogliflozin 是一種 SGLT2 抑制劑，研究發現它能減少小鼠MASH模型的肝臟脂肪、發炎和纖維化，可能是透過調節 TGF-β1/Smad 訊號路徑。細胞實驗也證實它能預防肝細胞活化和脂肪堆積，顯示有潛力用於治療MASH並改善肝臟健康。 PubMed DOI