本研究探討了dapagliflozin和silymarin對雌性Wistar大鼠肝臟的保護效果，特別是針對四氯化碳（CCl₄）引起的損傷。大鼠分為五組，除了對照組外，其他組均接受CCl₄處理，並在14天內接受不同治療。結果顯示，dapagliflozin和silymarin能顯著降低血清肝酶和總膽紅素，並減少炎症及氧化壓力指標，同時提升肝臟抗氧化酶和保護蛋白的表現。兩者聯合使用顯示出協同效應，顯示其在肝臟保護上的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑，特別是'empagliflozin'和'dapagliflozin'，對非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的影響。研究顯示，棕櫚酸（PA）處理HepG2細胞會導致脂質積累和發炎，但SGLT2抑制劑能逆轉這些影響，減少促發炎細胞因子及內質網壓力標記的表達。此外，這些抑制劑還降低了與脂質代謝相關的蛋白質CD36的表達，並在肝臟和免疫細胞共培養中抑制發炎。總之，SGLT2抑制劑可能有助於減緩NAFLD的進展。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑（如dapagliflozin和canagliflozin）對小鼠非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的保護效果。經過8週治療，發現與NAFLD相關的代謝指標顯著改善，包括肝臟脂肪變性和纖維化減少。SGLT2抑制劑還降低了促發炎細胞激素，並促進巨噬細胞從M1型轉變為M2型，顯示出抗發炎效果。此外，這些抑制劑還影響了巨噬細胞的代謝，可能對NAFLD的治療具有潛在療效。 PubMed DOI

這項研究探討了'dapagliflozin'對2型糖尿病（T2DM）及非酒精性脂肪肝病（NAFLD）患者肝臟脂肪的影響。35名平均年齡45.8歲的患者接受了20週的治療。結果顯示，血糖和糖化血紅蛋白顯著下降，肝臟脂肪含量從16.1%降至11.2%。此外，內臟脂肪和皮下脂肪也顯著減少。研究發現肝臟脂肪減少與體重、胰島素抵抗及炎症標記有正相關。總結來說，'dapagliflozin'能有效降低T2DM患者的NAFLD肝臟脂肪，並改善代謝參數。 PubMed DOI

代謝功能障礙相關脂肪肝病（MASLD）越來越常見，通常與肥胖、糖尿病和代謝症候群有關。Dapagliflozin（DaPa）是一種治療糖尿病的藥物，對MASLD有潛在療效，但其機制尚不明。研究使用雄性飲食誘導肥胖的小鼠，經過五週DaPa治療後，發現其能減少肝臟脂肪、氧化壓力和炎症標記，並降低肝纖維化。DaPa的保護作用主要來自於抑制脂質積聚、炎症及氧化壓力。 PubMed DOI

肝纖維化很嚴重，這篇研究發現糖尿病藥物Dapagliflozin（Dapa）能減緩大鼠因TAA造成的肝損傷、發炎和氧化壓力。Dapa治療後，肝臟狀況明顯改善，細胞死亡和纖維化也減少，推測和其抗氧化、抗發炎作用有關，特別是透過Nrf2/HO-1和TLR4路徑。 PubMed DOI

Dapagliflozin 除了降血糖，還能活化 AMPK-Sirt1 路徑，促進肝臟自噬、增加葡萄糖產生，並減少肝臟脂肪堆積。這些作用有助於分解脂肪、抑制脂肪合成，對肝臟脂肪疾病治療有潛力，效果不只限於控糖。 PubMed DOI

這項研究發現，dapagliflozin（SGLT2抑制劑）能幫助糖尿病合併脂肪肝的小鼠減重、降血糖，也能減少肝臟脂肪堆積。它能調節脂肪合成和分解相關基因與蛋白質，還能改善胰島素訊號，顯示有潛力成為治療MASLD的新選擇。 PubMed DOI

Empagliflozin（EMPA）能減少有代謝功能障礙脂肪肝（MASLD）小鼠的肝臟脂肪堆積和氧化壓力，主要是靠活化NRF1這條路徑。如果抑制NRF1，EMPA的保護效果就會消失，顯示NRF1對EMPA的作用很關鍵。 PubMed DOI

Enavogliflozin 是一種 SGLT2 抑制劑，研究發現它能減少小鼠MASH模型的肝臟脂肪、發炎和纖維化，可能是透過調節 TGF-β1/Smad 訊號路徑。細胞實驗也證實它能預防肝細胞活化和脂肪堆積，顯示有潛力用於治療MASH並改善肝臟健康。 PubMed DOI