最近研究發現，empagliflozin能降低糖尿病及非糖尿病個體的總死亡率和心血管死亡率，雖然具體機制尚不明。研究針對前糖尿病大鼠模型，發現empagliflozin能減少體重和脂肪量，改善葡萄糖耐受性，並降低血清三酸甘油脂濃度。它還降低心肌中脂肪生成酶的活性，並顯示抗炎特性。雖然對酮體濃度影響不大，但在肝臟中減少脂肪生成和有害中間體的積累。總體來看，empagliflozin對心臟和肝臟的脂質代謝有正面影響，可能有助於心臟保護。 PubMed DOI

本研究探討選擇性eEF2K抑制劑A484954對肥胖及2型糖尿病引起的高血壓OLETF大鼠的影響。OLETF大鼠接受A484954腹腔注射後，結果顯示其血糖水平下降，尿液中葡萄糖排泄增加，且腎臟中SGLT2表達減少。此外，A484954還降低了收縮壓，促進NO依賴的血管舒張及利尿，並增強左心室收縮力。這些結果顯示A484954在改善糖尿病併發症方面具有潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT2i）dapagliflozin在不同能量狀態下的代謝效應，使用C57BL/6J和B6.V-LEP ob/ob小鼠作為肥胖模型。主要發現包括：ob/ob小鼠的血糖、體重及食物攝取量較高，且FGF-21基線水平不同；經四週dapagliflozin治療後，兩種小鼠的血糖和體重均減少，但瘦小鼠效果更明顯；FGF-21在瘦小鼠內臟脂肪中增加，ob/ob小鼠則無變化。結論指出，肥胖可能導致荷爾蒙抗性，影響SGLT2i的療效，需在管理肥胖患者時考量。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對高血壓男性糖尿病db/db小鼠的影響，特別是鈉重吸收和血壓。研究假設dapagliflozin透過干擾鈉氯共轉運蛋白(NCC)與ezrin的相互作用，來降低鈉的重吸收和血壓。實驗結果顯示，dapagliflozin治療後，小鼠的收縮壓降低，尿鈉排泄增加，尿鉀排泄減少，且NCC和ezrin的磷酸化水平下降。這表明dapagliflozin可能透過減少NCC的存在和干擾其與細胞骨架的互動，來降低鈉滯留和血壓，顯示其在高血壓和糖尿病管理中的潛力。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2 抑制劑 empagliflozin 能減少糖尿病腎病變患者和小鼠的腎臟纖維化。其機制是降低促進纖維化的糖解酶 PKM2 表現，主要是透過抑制 estrogen-related receptor α 與 PKM2 基因啟動子的結合。簡單來說，empagliflozin 有助於預防 DKD 患者腎臟纖維化。 PubMed DOI

Dapagliflozin（DAPA）能減少腎小球足細胞損傷和脂肪堆積，保護糖尿病腎病變患者的腎臟。動物實驗顯示，DAPA可改善腎功能，並透過提升ERRα-ACOX1路徑促進脂肪酸分解。ERRα未來有望成為糖尿病腎病變的新治療標的。 PubMed DOI

Dapagliflozin 除了降血糖，還能活化 AMPK-Sirt1 路徑，促進肝臟自噬、增加葡萄糖產生，並減少肝臟脂肪堆積。這些作用有助於分解脂肪、抑制脂肪合成，對肝臟脂肪疾病治療有潛力，效果不只限於控糖。 PubMed DOI

這項研究發現，dapagliflozin（SGLT2抑制劑）能幫助糖尿病合併脂肪肝的小鼠減重、降血糖，也能減少肝臟脂肪堆積。它能調節脂肪合成和分解相關基因與蛋白質，還能改善胰島素訊號，顯示有潛力成為治療MASLD的新選擇。 PubMed DOI

在第二型糖尿病小鼠中，SGLT2抑制劑enavogliflozin合併α-glucosidase抑制劑acarbose，比單獨用任一藥更能降血糖、改善胰臟β細胞功能，並減少β細胞老化。這組合也提升β-hydroxybutyrate，可能透過活化Nrf2減緩細胞老化，顯示有潛力成為針對β細胞老化的新型糖尿病治療方式。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑除了幫助尿糖排出、降血糖，還能改善胰島素敏感性。動物實驗發現，缺乏 SGLT2 會影響壓力荷爾蒙和免疫、抗氧化蛋白表現，尤其和 IL-6 有關。IL-6 也會促使腎臟細胞增加 SGLT2，顯示發炎和 SGLT2 之間有回饋關係。SGLT2 不只調控血糖，也參與代謝和免疫調節。 PubMed DOI