最近研究發現，empagliflozin能降低糖尿病及非糖尿病個體的總死亡率和心血管死亡率，雖然具體機制尚不明。研究針對前糖尿病大鼠模型，發現empagliflozin能減少體重和脂肪量，改善葡萄糖耐受性，並降低血清三酸甘油脂濃度。它還降低心肌中脂肪生成酶的活性，並顯示抗炎特性。雖然對酮體濃度影響不大，但在肝臟中減少脂肪生成和有害中間體的積累。總體來看，empagliflozin對心臟和肝臟的脂質代謝有正面影響，可能有助於心臟保護。 PubMed DOI

複方珍珠調脂（FTZ）是一種傳統中藥，已在臨床上使用近13年來治療糖尿病及其併發症。本研究探討FTZ對糖尿病腎病（DKD）小鼠的影響，特別是其對糖解作用路徑的作用。研究顯示，FTZ能顯著降低血糖、膽固醇及三酸甘油脂，改善腎功能和葡萄糖耐受性。FTZ中的松樹酸對SGLT2有強烈結合親和力，並抑制相關糖解酶的表達。總結來說，FTZ可能透過抑制SGLT2及糖解途徑來減緩DKD的進展，為臨床應用提供新見解。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'對肥胖小鼠主動脈的影響，特別是其心血管益處。研究中，肥胖小鼠接受了'empagliflozin'治療，並評估了多項健康指標。透過蛋白質組學分析，發現正常小鼠與肥胖小鼠之間有507種差異表達蛋白，而肥胖小鼠與接受治療的小鼠之間有90種差異。結果顯示，'empagliflozin'顯著降低了與脂肪酸代謝相關的蛋白質，改善了主動脈的脂肪酸代謝及血管僵硬度，顯示其具血管保護效果。 PubMed DOI

本研究探討選擇性eEF2K抑制劑A484954對肥胖及2型糖尿病引起的高血壓OLETF大鼠的影響。OLETF大鼠接受A484954腹腔注射後，結果顯示其血糖水平下降，尿液中葡萄糖排泄增加，且腎臟中SGLT2表達減少。此外，A484954還降低了收縮壓，促進NO依賴的血管舒張及利尿，並增強左心室收縮力。這些結果顯示A484954在改善糖尿病併發症方面具有潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT2i）dapagliflozin在不同能量狀態下的代謝效應，使用C57BL/6J和B6.V-LEP ob/ob小鼠作為肥胖模型。主要發現包括：ob/ob小鼠的血糖、體重及食物攝取量較高，且FGF-21基線水平不同；經四週dapagliflozin治療後，兩種小鼠的血糖和體重均減少，但瘦小鼠效果更明顯；FGF-21在瘦小鼠內臟脂肪中增加，ob/ob小鼠則無變化。結論指出，肥胖可能導致荷爾蒙抗性，影響SGLT2i的療效，需在管理肥胖患者時考量。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2 抑制劑 empagliflozin 能減少糖尿病腎病變患者和小鼠的腎臟纖維化。其機制是降低促進纖維化的糖解酶 PKM2 表現，主要是透過抑制 estrogen-related receptor α 與 PKM2 基因啟動子的結合。簡單來說，empagliflozin 有助於預防 DKD 患者腎臟纖維化。 PubMed DOI

Dapagliflozin（DAPA）能減少腎小球足細胞損傷和脂肪堆積，保護糖尿病腎病變患者的腎臟。動物實驗顯示，DAPA可改善腎功能，並透過提升ERRα-ACOX1路徑促進脂肪酸分解。ERRα未來有望成為糖尿病腎病變的新治療標的。 PubMed DOI

Dapagliflozin 除了降血糖，還能活化 AMPK-Sirt1 路徑，促進肝臟自噬、增加葡萄糖產生，並減少肝臟脂肪堆積。這些作用有助於分解脂肪、抑制脂肪合成，對肝臟脂肪疾病治療有潛力，效果不只限於控糖。 PubMed DOI

這項研究發現，dapagliflozin（SGLT2抑制劑）能幫助糖尿病合併脂肪肝的小鼠減重、降血糖，也能減少肝臟脂肪堆積。它能調節脂肪合成和分解相關基因與蛋白質，還能改善胰島素訊號，顯示有潛力成為治療MASLD的新選擇。 PubMed DOI

在第二型糖尿病小鼠中，SGLT2抑制劑enavogliflozin合併α-glucosidase抑制劑acarbose，比單獨用任一藥更能降血糖、改善胰臟β細胞功能，並減少β細胞老化。這組合也提升β-hydroxybutyrate，可能透過活化Nrf2減緩細胞老化，顯示有潛力成為針對β細胞老化的新型糖尿病治療方式。 PubMed DOI