這項研究探討了furin在可溶性腎素受體（sPRR）生成中的角色，以及其對M-1細胞中上皮鈉通道（ENaC）活性的影響。研究發現，突變的furin切割位點降低了α-ENaC的表達和對氨噻噴的敏感性。sPRR有兩種形式，只有sPRR-furin能增強ENaC活性。當HEK-293細胞使用furin抑制劑後，過表達野生型PRR的條件培養基顯示ENaC活性降低。這些結果顯示，furin切割對sPRR增強腎小管細胞中鈉運輸能力至關重要。 PubMed DOI

腎微血管損傷在高血壓引起的腎病患者中相當普遍。研究發現，適配蛋白p66Shc在高血壓大鼠中影響腎微血管反應。本研究探討硫異構體A2（SHetA2）是否能調節p66Shc，並改善腎微血管反應性，減少腎損傷。結果顯示，SHetA2能有效恢復鹽敏感大鼠的腎微血管反應，且慢性治療可防止腎功能下降，對雄性大鼠效果更明顯。這表明SHetA2在治療高血壓引起的腎損傷上具有潛力。 PubMed DOI

高血壓是一個重要的健康議題，研究發現交界蛋白paracingulin (CGNL1)在其發展中扮演關鍵角色。透過小鼠模型進行的實驗顯示，CGNL1基因剔除的小鼠在誘導高血壓時未出現血壓升高，顯示CGNL1對高血壓的調節作用。研究還發現CGNL1缺失會影響腎小管中關鍵離子運輸蛋白的表達及活化，並且影響AMPK、ERK等信號傳導途徑。這突顯了CGNL1在高血壓調控中的新角色。 PubMed DOI

這項研究探討腎動脈狹窄（RAS）對豬隻散佈管狀細胞（STCs）的影響，發現RAS會改變與內質網（ER）壓力相關的基因表達。經過10週的處理後，研究顯示RAS導致腎功能障礙，並使25個基因上調、30個基因下調。RAS-STCs經歷ER壓力增加，並影響修復受損腎細胞的能力。抑制ER壓力可改善其支持人類管狀上皮細胞存活的能力，顯示RAS可能限制STCs的修復功能。 PubMed DOI

當腎臟的抗原呈現細胞（APCs）暴露在高濃度血管收縮素II時，會促進發炎、減少排鈉，導致血壓升高。移除這些APCs可防止小鼠高血壓，反之移植會讓血壓上升，且需T細胞參與。這些APCs會聚集到腎臟並表現發炎與鈉滯留的標記，顯示它們在高血壓形成中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

在Dahl鹽敏感大鼠中，缺少免疫受體CD14會讓雌鼠因鹽分導致的高血壓和腎損傷更嚴重，主要是因為巨噬細胞產生的NOX2氧化壓力增加。若同時去除CD14和NOX2，這種惡化就不會發生，證明NOX2是關鍵。骨髓移植和人類腎臟樣本也有類似結果，顯示免疫細胞裡的CD14有保護作用。 PubMed DOI

小鼠實驗發現，缺乏netrin-1雖讓腎臟血管分布異常，但平時腎功能沒問題。遇到缺血損傷時，這些小鼠腎損傷較輕，血管也保存較好。代表血管分布不必很精確，腎功能仍可正常，但分布方式會影響受傷反應，對腎臟修復和組織工程有重要啟示。 PubMed DOI

**重點整理：** SGLT2 抑制劑（SGLT2i）可以降低高血壓小鼠的血壓，並且對血管有保護作用，主要是透過活化 FGF21/FGFR1 路徑來達成。如果缺乏 FGF21，這些好處就會減弱，顯示 FGF21 對於 SGLT2i 的降血壓和血管保護效果非常重要。 PubMed DOI

這項研究發現，老鼠長期吃輕微鹽分雖然沒讓血壓升高或腎臟受損，但已經改變腎臟內蛋白質表現，並減少重要腎臟蛋白UMOD的排泄，顯示腎臟在還沒受損前就有早期適應反應，這有助了解鹽分如何影響腎臟健康，並提供未來治療方向。 PubMed DOI

這項研究發現，急性腎損傷時，腎小管細胞內的三酸甘油酯會增加，和LRP1蛋白表現上升有關。阻斷LRP1能減少腎損傷和脂肪堆積。細胞實驗也證實，LRP1會促進脂肪累積和細胞損傷。抑制LRP1有機會成為治療急性腎損傷的新方向。 PubMed DOI