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研究發現,高脂肪環境下,特別是棕櫚酸會讓心臟細胞受損、功能變差。使用糖尿病藥物empagliflozin(EMPA),不論在實驗室模型還是糖尿病小鼠,都能有效減少這些損傷,顯示EMPA有機會用來治療糖尿病或脂肪引起的心肌病。 PubMed DOI


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最近研究發現,empagliflozin能降低糖尿病及非糖尿病個體的總死亡率和心血管死亡率,雖然具體機制尚不明。研究針對前糖尿病大鼠模型,發現empagliflozin能減少體重和脂肪量,改善葡萄糖耐受性,並降低血清三酸甘油脂濃度。它還降低心肌中脂肪生成酶的活性,並顯示抗炎特性。雖然對酮體濃度影響不大,但在肝臟中減少脂肪生成和有害中間體的積累。總體來看,empagliflozin對心臟和肝臟的脂質代謝有正面影響,可能有助於心臟保護。 PubMed DOI

糖尿病會加重糖尿病性心肌病(DbCM),導致心臟結構和功能改變,主要因高血糖和游離脂肪酸(FFAs)引起。FFAs會造成心臟細胞的胰島素抵抗,進而引發氧化壓力和纖維化。研究顯示,類胰高血糖素肽-1(GLP-1)受體激動劑如liraglutide可能有助於緩解DbCM。我們的研究發現,liraglutide能減少脂質小滴和心肌纖維化,並改善線粒體功能,增強抗氧化基因表達,顯示其在糖尿病心臟併發症中的潛在治療效果。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin',一種鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑,對心肌細胞在高葡萄糖環境下的影響,這與發炎、老化及代謝失衡有關。研究分為三個部分:首先,進行隨機臨床試驗的統合分析,評估其在糖尿病患者中的抗發炎效果;其次,透過體外實驗觀察心肌細胞在不同葡萄糖水平下的基因與蛋白質變化;最後,利用生物信息學分析探討其作用機制。結果顯示'empagliflozin'能逆轉高葡萄糖引起的變化,並減少發炎與代謝標記,對心臟衰竭管理提供了重要見解。 PubMed DOI

人類誘導多能幹細胞(hiPSC)技術在疾病模型和藥物篩選上越來越受到重視,特別是對於糖尿病性心肌病的研究。研究發現,高葡萄糖環境會導致hiPSC衍生的心肌細胞出現脂毒性,影響細胞大小、心跳速率和鈣處理能力。SGLT2抑制劑empagliflozin能改善這些負面影響,提升心肌細胞的功能。此外,葡萄糖水平還會影響心肌細胞中的SGLT2表達,顯示其在糖尿病性心肌病中的重要性。這些發現為精準醫療的發展提供了新方向。 PubMed DOI

糖尿病性心肌病(DCM)是與2型糖尿病相關的嚴重健康問題,會導致心臟功能障礙,增加發病率和死亡率。現有治療主要針對症狀,缺乏針對根本原因的療法。本文探討了'empagliflozin'這種SGLT-2抑制劑在治療DCM中的潛力,分析高血糖如何透過氧化壓力和炎症影響心臟,以及此藥物如何減少心衰住院率和可能降低心血管死亡率。研究顯示其在糖尿病心臟護理中的應用前景,呼籲進一步研究以改善患者預後。 PubMed DOI

最近的臨床試驗顯示,SGLT2抑制劑如empagliflozin能改善心衰竭患者的預後,無論是否有糖尿病。研究中,小鼠經心肌梗塞後接受empagliflozin治療8週,結果顯示心臟功能顯著改善,左心室重塑減少,心臟纖維化和心肌細胞肥大也減少。該藥物增強心肌細胞自噬,並影響AMPK和mTOR的磷酸化。總之,empagliflozin可能成為心肌梗塞後心臟重塑的有效治療選擇。 PubMed DOI

本研究探討糖尿病性心肌病中,dapaigliflozin(DAPA)和trimetazidine(TMZ)對心臟保護的效果。研究中使用鏈脲菌素誘導糖尿病大鼠,並施用多柔比星以引發心臟毒性。結果顯示,TMZ和DAPA均能減少心臟組織損傷,且聯合使用時在降低內質網(ER)壓力方面效果最佳。這表明這兩種藥物對糖尿病患者的心臟細胞損傷有良好的保護潛力。 PubMed DOI

這項研究探討高葡萄糖對H9c2心肌母細胞的影響,特別是鈉/質子交換器-1(NHE-1)和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2(SGLT2)的表達,以及SGLT2抑制劑Empagliflozin(EMPA)在減緩心肌細胞惡化的潛在好處。結果顯示,高葡萄糖會增加NHE-1和SGLT2的表達,並促進與糖尿病相關的心肌病變。抑制NHE-1和ROCK能減少活性氧的產生,改善線粒體功能,而EMPA治療則能恢復受損的線粒體呼吸能力。研究強調了針對這些途徑以預防糖尿病心肌病的潛力。 PubMed DOI

Empagliflozin 這個糖尿病藥物有心臟保護效果,在小鼠實驗裡能減少 doxorubicin(DOX)造成的心臟傷害,主要是因為它降低發炎、氧化壓力、內質網壓力和自噬,關鍵在於抑制 RIPK1 蛋白。阻斷 RIPK1 也有類似保護作用,反之過度表現會減弱效果。此外,empagliflozin 還能加強 DOX 殺死乳癌細胞的能力,未來有機會同時保護心臟又提升化療效果。 PubMed DOI

在帶有myosin R403Q突變的HCM小鼠中,使用SGLT2抑制劑empagliflozin治療16週後,心臟結構和功能都明顯改善,包括減少心肌肥厚、纖維化,並提升能量代謝和粒線體ATP產生。這顯示empagliflozin有潛力成為治療基因突變相關心臟病的新選擇。 PubMed DOI