這項研究探討了Lrig1+細胞在腎臟發育和再生中的角色，特別是在急性腎損傷的反應。研究發現，Lrig1+細胞在腎臟發育過程中存在，並對成熟腎臟的形成有貢獻。在三維培養中，這些細胞顯示出增殖和分化的能力，並在急性腎損傷時擴增，對修復受損的近端小管至關重要。總之，Lrig1+細胞可能是腎臟再生的新型祖細胞來源，對修復腎臟組織具有重要意義。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑luseogliflozin對小鼠缺血再灌注（I/R）損傷後腎臟纖維化的影響。結果顯示，luseogliflozin能在受傷後48小時改善腎功能，減少急性腎小管壞死，並在一週後顯示纖維化減少。代謝組學分析指出，該藥物減少糖解作用並增強線粒體功能，還促進脂肪酸氧化，並保護腎臟免受氧化壓力和鐵死亡的損害。總體而言，luseogliflozin對腎臟有保護作用。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種常見但缺乏特定治療的情況。研究指出，脂質代謝對腎臟健康至關重要，因為它涉及能量供應和細胞功能調控。雖然大多數文獻集中於慢性腎病，但本篇綜述將重點放在AKI，探討脂質代謝變化作為早期診斷的潛在生物標記。此外，還回顧了前臨床研究，分析調整脂質代謝對AKI進展的影響，並提出未來研究方向及治療策略。 PubMed DOI

這項研究探討N-acetylgalactosaminyltransferase-3 (GALNT3) 在急性腎損傷 (AKI) 中的角色，特別是它在高基體的功能。研究發現，無論在體內還是體外的AKI模型中，GALNT3水準顯著下降。使用GALNT3抑制劑會加重缺血性AKI，並減少腎小管細胞的增殖。敲低GALNT3會增加細胞凋亡，而過表達則可減少凋亡，顯示其保護作用。GALNT3促進表皮生長因子受體 (EGFR) 的O-糖基化，對信號傳遞至關重要，激活EGFR可減輕凋亡效應。總之，GALNT3在AKI期間對腎小管細胞有保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討高血糖在糖尿病腎病（DKD）中的影響，以及GLP-1受體激動劑（GLP-1RAs）的保護作用。研究發現，高血糖會減少腎小球內皮細胞中的膽固醇外流，並增加細胞焦亡，這與ABCA1轉運蛋白的下調及circRNA circ8411的表達減少有關。GLP-1RAs能透過調節RXRα/circ8411/miR-23a-5p/ABCA1通路，減輕膽固醇積累和細胞焦亡，並在糖尿病小鼠中逆轉腎損傷。這顯示針對該通路可能是治療DKD和高膽固醇血症的新策略。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1類似物liraglutide (LIRA)對db/db小鼠（2型糖尿病模型）腎纖維化及鐵死亡的影響。結果顯示，LIRA能改善腎功能、減少纖維化，並降低脂質過氧化及鐵沉積。具體來說，LIRA透過增強抗氧化酶活性，降低氧化壓力，並調節Fsp1-CoQ10-NAD(P)H信號通路來抑制鐵死亡。這些發現顯示LIRA可能對糖尿病小鼠的腎臟有保護作用。 PubMed DOI

脂聯素（adiponectin）及其受體AdipoR1的缺乏與2型糖尿病的腎臟損傷有關。研究顯示，糖尿病患者的腎臟中AdipoR1表達減少，與較高的BMI及腎小管上皮細胞喪失有關。使用AdipoR1基因剔除小鼠的研究發現，雄性小鼠出現早期糖尿病腎病的明顯跡象，且腎小管上皮細胞凋亡增加。AdipoR1缺失擾亂了細胞的機械轉導，導致腎小球中纖維連接蛋白的積累，影響細胞黏附及ECM更新。總體而言，AdipoR1在腎臟健康中扮演保護角色，特別是在雄性中。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種危險的狀況，腎功能快速下降可能威脅病人生命。最新研究指出RNA結合蛋白（RBPs）在AKI中扮演重要角色，特別是Lgals3。研究顯示Lgals3在AKI模型中表達顯著增加，抑制Lgals3可減少腎損傷，而過表達則會加重損傷。Lgals3透過與Nr4a1基因的3'非翻譯區互動，促進鐵死亡的發生。敲除Nr4a1或阻斷特定區域可保護AKI模型免受Lgals3誘導的損傷，顯示Lgals3在AKI中的關鍵角色。 PubMed DOI

這項研究探討了DPP-4抑制劑linagliptin對脂多醣（LPS）引起的急性腎損傷（AKI）在小鼠模型中的保護作用。研究發現linagliptin能改善腎功能，降低損傷標記物，並透過腦源性神經營養因子（BDNF）和紅血球核因子2相關因子2（NRF2）通路發揮效果。雖然ANA-12拮抗劑會部分抵消linagliptin的好處，但BDNF信號仍被認為是未來治療的潛在靶點，顯示linagliptin對AKI有前景的治療潛力。 PubMed DOI

這項研究發現，GLP-1R/GCGR雙重促效劑TB001能改善大鼠腎臟移植後的纖維化情形，不只提升腎功能、減少發炎，還能促進脂質代謝（特別是透過PPAR路徑和CPT1A）。TB001有望成為治療腎移植後纖維化的新選擇。 PubMed DOI