這項研究探討了GLP-1類似物liraglutide (LIRA)對db/db小鼠（2型糖尿病模型）腎纖維化及鐵死亡的影響。結果顯示，LIRA能改善腎功能、減少纖維化，並降低脂質過氧化及鐵沉積。具體來說，LIRA透過增強抗氧化酶活性，降低氧化壓力，並調節Fsp1-CoQ10-NAD(P)H信號通路來抑制鐵死亡。這些發現顯示LIRA可能對糖尿病小鼠的腎臟有保護作用。 PubMed DOI

脂聯素（adiponectin）及其受體AdipoR1的缺乏與2型糖尿病的腎臟損傷有關。研究顯示，糖尿病患者的腎臟中AdipoR1表達減少，與較高的BMI及腎小管上皮細胞喪失有關。使用AdipoR1基因剔除小鼠的研究發現，雄性小鼠出現早期糖尿病腎病的明顯跡象，且腎小管上皮細胞凋亡增加。AdipoR1缺失擾亂了細胞的機械轉導，導致腎小球中纖維連接蛋白的積累，影響細胞黏附及ECM更新。總體而言，AdipoR1在腎臟健康中扮演保護角色，特別是在雄性中。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種危險的狀況，腎功能快速下降可能威脅病人生命。最新研究指出RNA結合蛋白（RBPs）在AKI中扮演重要角色，特別是Lgals3。研究顯示Lgals3在AKI模型中表達顯著增加，抑制Lgals3可減少腎損傷，而過表達則會加重損傷。Lgals3透過與Nr4a1基因的3'非翻譯區互動，促進鐵死亡的發生。敲除Nr4a1或阻斷特定區域可保護AKI模型免受Lgals3誘導的損傷，顯示Lgals3在AKI中的關鍵角色。 PubMed DOI

最近的研究指出，溶酶體功能障礙與急性腎損傷（AKI）有關，可能影響自噬。Apelin因其在心血管和肺部疾病中調節自噬的角色而受到關注。研究發現，給予老鼠apelin-13後，能顯著減少AKI造成的腎臟損傷和細胞凋亡，並促使腎臟巨噬細胞由M1型轉變為M2型。此外，apelin-13還改善了溶酶體的功能，增強了自噬流，顯示其在AKI中具有保護作用的新機制。 PubMed DOI

這項研究探討了DPP-4抑制劑linagliptin對脂多醣（LPS）引起的急性腎損傷（AKI）在小鼠模型中的保護作用。研究發現linagliptin能改善腎功能，降低損傷標記物，並透過腦源性神經營養因子（BDNF）和紅血球核因子2相關因子2（NRF2）通路發揮效果。雖然ANA-12拮抗劑會部分抵消linagliptin的好處，但BDNF信號仍被認為是未來治療的潛在靶點，顯示linagliptin對AKI有前景的治療潛力。 PubMed DOI

代謝症候群（MetS）與腎臟疾病的關聯性逐漸受到重視，但其機制仍不明朗。近期研究指出，線粒體功能障礙可能是腎損傷的關鍵因素。本研究假設線粒體AKT1信號在腎小管中對MetS相關的腎損傷至關重要。 研究中，雄性C57BL/6小鼠接受高脂飲食四個月，結果顯示MetS小鼠體重增加、葡萄糖代謝異常，腎損傷標記如蛋白尿顯著升高。組織學分析顯示腎小管損傷及線粒體異常。進一步分析確認腎小管中pAKT1增加，並與細胞存活相關。 這些結果顯示線粒體AKT1信號與MetS腎小管損傷之間的聯繫，為治療MetS患者的腎臟疾病提供新方向。 PubMed DOI

這項研究發現，GLP-1R/GCGR雙重促效劑TB001能改善大鼠腎臟移植後的纖維化情形，不只提升腎功能、減少發炎，還能促進脂質代謝（特別是透過PPAR路徑和CPT1A）。TB001有望成為治療腎移植後纖維化的新選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，在2腎1夾小鼠高血壓模型中，刪除腎臟集尿管的PRR基因能減輕高血壓和腎損傷，原因和腎臟內renin濃度下降及鈉通道活性降低有關。結果顯示，集尿管PRR會促進腎臟RAS活性和鈉再吸收，導致高血壓和腎損傷。 PubMed DOI

這項研究發現，心臟受損時會釋放CSRP3蛋白，這個蛋白會被腎臟吸收，導致腎臟纖維化。如果移除CSRP3或阻斷其吸收，能保護腎臟。這揭示心腎症候群的新機制，也有機會成為未來治療的新方向。 PubMed DOI

脂毒性是指脂肪堆積在非脂肪組織，會造成腎臟損傷，進而導致慢性腎臟病和肥胖等問題。雖然現有藥物如RAS抑制劑、SGLT2抑制劑等對腎臟有保護作用，但它們如何減少脂毒性還不清楚。降血脂藥物可能有幫助，但相關機制和療效還需要更多研究證實。 PubMed DOI