這項研究探討慢性腎病（CKD）如何影響身體在進食後處理鈉和鉀的能力，特別是餐後高鉀血症的風險。研究比較了有腎損傷的老鼠與健康老鼠在利尿劑和鉀負荷下的反應。主要發現包括：5/6腎切除老鼠對氫氯噻嗪的鉀排泄反應降低，急性鉀負荷下其鈉和鉀排泄量低於健康組，導致血漿鉀和醛固酮增加。此外，鉀負荷改變了與鈉和鉀處理相關的特定蛋白質，顯示CKD損害了排泄鉀的能力，增加了高鉀血症的風險。 PubMed DOI

腎臟的液體和電解質平衡依賴於離子通道和運輸蛋白的正常運作，而這些運作需要伴侶蛋白GRP170的正確摺疊。研究發現，缺乏GRP170的小鼠會出現低血容量和電解質失衡，並顯示急性腎損傷的跡象。進一步的實驗證實，缺乏GRP170會激活未摺疊蛋白反應（UPR），導致細胞凋亡和蛋白質穩態破壞。雖然補充鈉能改善電解質平衡和腎損傷，但無法恢復體重或腎小管完整性，顯示UPR在腎損傷中扮演重要角色。 PubMed DOI

米蘭高血壓品系（MHS）大鼠是一個重要的模型，用來研究與腎臟鈉鹽重吸收異常有關的遺傳性高血壓。MHS大鼠在三個adducin基因中有突變，並在三個月大時因鈉-氯共轉運蛋白（NCC）活性增加而出現高血壓。研究發現，年輕MHS大鼠在前高血壓階段，亨利氏環粗升支（TAL）中腎外髓鉀通道（ROMK）和鈉-鉀-ATP酶表達上升，顯示出離子轉運蛋白的協調功能，雖然NCC和ENaC的活性會抵消這些影響。 PubMed DOI

這項研究探討了飲食中磷攝取量和內源性酸負荷對健康兒童成長過程中血漿尿調素水平的影響。尿調素是一種能預防腎結石的關鍵蛋白質。研究分析了358名3至17歲參與者的24小時尿液樣本，發現較高的淨酸排泄與成人期較低的尿調素水平相關，而較高的尿液pH則與尿調素水平增加有關。結果顯示，高內源性酸可能透過降低尿調素來提高腎結石風險，呼籲進一步研究低PRAL飲食對尿調素的影響。 PubMed DOI

這項研究探討尿調節素在兒童和年輕人心血管風險及腎功能的早期標記潛力。共72名參與者中，42名為慢性腎病（CKD）患者，30名為健康對照。結果顯示，CKD患者的尿液尿調節素與肌酸酐比值顯著較低，與健康指標有關，但與腎小球過濾率無顯著關聯。血清尿調節素則無顯著差異，但與白蛋白尿有關。結論指出，尿液尿調節素是腎臟和心血管損傷的可靠指標，建議在兒童族群中進一步研究。 PubMed DOI

低腎元數量與慢性腎病（CKD）及高血壓風險增加有關。為了研究腎元不足的影響，我們創建了一種新型近交大鼠模型（HSRA大鼠），其中75%的後代僅有一個腎臟。研究顯示，這些大鼠的腎元數量減少約20%，並在18個月時出現顯著的蛋白尿，顯示CKD風險增加。透過甲基化測序、單核RNA測序及蛋白質組學分析，我們發現多個基因及366個差異表達的蛋白質，特別是Deptor和Amdhd2基因，可能在腎臟發育中扮演重要角色，未來可用於改善腎元健康及減緩腎病進展。 PubMed DOI

這項研究探討不同鹽分飲食對接受candesartan治療的老鼠腎功能影響。結果顯示，低鹽飲食會導致腎功能受損，血清肌酸酐上升，且尿液外泌體中的特定標記（如NHE3、NKCC2等）在腎損傷前就已變化，可能成為早期指標。相對地，適度的高鹽飲食能改善腎功能，逆轉低鹽飲食的負面影響。總之，鹽分限制可能引發可逆的腎損傷，而尿液外泌體標記可用於早期檢測。 PubMed DOI

雖然SGLT2負責大部分腎臟葡萄糖再吸收，但抑制它只會減少約一半的再吸收。研究發現，SGLT2被抑制後，SGLT1表現區段會變長，補償性地再吸收更多葡萄糖，減少尿糖流失，這也解釋了SGLT2抑制劑的尿糖效果沒預期那麼明顯。 PubMed DOI

在Dahl鹽敏感大鼠中，缺少免疫受體CD14會讓雌鼠因鹽分導致的高血壓和腎損傷更嚴重，主要是因為巨噬細胞產生的NOX2氧化壓力增加。若同時去除CD14和NOX2，這種惡化就不會發生，證明NOX2是關鍵。骨髓移植和人類腎臟樣本也有類似結果，顯示免疫細胞裡的CD14有保護作用。 PubMed DOI

這項研究發現，在2腎1夾小鼠高血壓模型中，刪除腎臟集尿管的PRR基因能減輕高血壓和腎損傷，原因和腎臟內renin濃度下降及鈉通道活性降低有關。結果顯示，集尿管PRR會促進腎臟RAS活性和鈉再吸收，導致高血壓和腎損傷。 PubMed DOI