這項研究探討尿調節素在兒童和年輕人心血管風險及腎功能的早期標記潛力。共72名參與者中，42名為慢性腎病（CKD）患者，30名為健康對照。結果顯示，CKD患者的尿液尿調節素與肌酸酐比值顯著較低，與健康指標有關，但與腎小球過濾率無顯著關聯。血清尿調節素則無顯著差異，但與白蛋白尿有關。結論指出，尿液尿調節素是腎臟和心血管損傷的可靠指標，建議在兒童族群中進一步研究。 PubMed DOI

低腎元數量與慢性腎病（CKD）及高血壓風險增加有關。為了研究腎元不足的影響，我們創建了一種新型近交大鼠模型（HSRA大鼠），其中75%的後代僅有一個腎臟。研究顯示，這些大鼠的腎元數量減少約20%，並在18個月時出現顯著的蛋白尿，顯示CKD風險增加。透過甲基化測序、單核RNA測序及蛋白質組學分析，我們發現多個基因及366個差異表達的蛋白質，特別是Deptor和Amdhd2基因，可能在腎臟發育中扮演重要角色，未來可用於改善腎元健康及減緩腎病進展。 PubMed DOI

這項研究探討不同鹽分飲食對接受candesartan治療的老鼠腎功能影響。結果顯示，低鹽飲食會導致腎功能受損，血清肌酸酐上升，且尿液外泌體中的特定標記（如NHE3、NKCC2等）在腎損傷前就已變化，可能成為早期指標。相對地，適度的高鹽飲食能改善腎功能，逆轉低鹽飲食的負面影響。總之，鹽分限制可能引發可逆的腎損傷，而尿液外泌體標記可用於早期檢測。 PubMed DOI

代謝症候群（MetS）與腎臟疾病的關聯性逐漸受到重視，但其機制仍不明朗。近期研究指出，線粒體功能障礙可能是腎損傷的關鍵因素。本研究假設線粒體AKT1信號在腎小管中對MetS相關的腎損傷至關重要。 研究中，雄性C57BL/6小鼠接受高脂飲食四個月，結果顯示MetS小鼠體重增加、葡萄糖代謝異常，腎損傷標記如蛋白尿顯著升高。組織學分析顯示腎小管損傷及線粒體異常。進一步分析確認腎小管中pAKT1增加，並與細胞存活相關。 這些結果顯示線粒體AKT1信號與MetS腎小管損傷之間的聯繫，為治療MetS患者的腎臟疾病提供新方向。 PubMed DOI

雖然SGLT2負責大部分腎臟葡萄糖再吸收，但抑制它只會減少約一半的再吸收。研究發現，SGLT2被抑制後，SGLT1表現區段會變長，補償性地再吸收更多葡萄糖，減少尿糖流失，這也解釋了SGLT2抑制劑的尿糖效果沒預期那麼明顯。 PubMed DOI

研究發現，單靠久坐和高脂飲食雖會讓小鼠腎臟出現早期損傷和纖維化，但腎功能還是正常，沒直接導致慢性腎臟病。這代表肥胖和缺乏運動會增加腎臟風險，但要變成CKD還需要其他因素，也顯示用小鼠模擬人類CKD有難度。 PubMed DOI

在Dahl鹽敏感大鼠中，缺少免疫受體CD14會讓雌鼠因鹽分導致的高血壓和腎損傷更嚴重，主要是因為巨噬細胞產生的NOX2氧化壓力增加。若同時去除CD14和NOX2，這種惡化就不會發生，證明NOX2是關鍵。骨髓移植和人類腎臟樣本也有類似結果，顯示免疫細胞裡的CD14有保護作用。 PubMed DOI

這項研究發現，在2腎1夾小鼠高血壓模型中，刪除腎臟集尿管的PRR基因能減輕高血壓和腎損傷，原因和腎臟內renin濃度下降及鈉通道活性降低有關。結果顯示，集尿管PRR會促進腎臟RAS活性和鈉再吸收，導致高血壓和腎損傷。 PubMed DOI

Canagliflozin 是一種 SGLT2 抑制劑，在鹽敏感性高血壓大鼠實驗中，能預防腎臟損傷、延緩早衰，還能降血壓、減少腎臟纖維化並改善腎功能。其作用機制與提升腎臟 SIRT6 表現、抑制 HIF-1α 訊號有關，顯示這些路徑參與腎臟保護。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）治療有限，腎功能儲備（RFR）在CKD症狀出現前就會下降，這會引發代謝和發炎問題，加速CKD惡化。本文整理RFR喪失的分子機制、測量方法，並介紹新藥和飲食策略，有望幫助早期CKD管理。 PubMed DOI