慢性腎臟病（CKD）是一種長期腎功能喪失的疾病，全球超過10%的人口受到影響。CKD的進展通常與纖維化有關，這是因為反覆的腎損傷導致細胞外基質過度堆積。肌成纖維細胞在受損腎小管和免疫細胞的互動下被激活。近期研究指出，代謝變化在腎纖維化中扮演重要角色，影響細胞的能量使用和信號傳遞。了解腎細胞的代謝適應對於發展新的CKD治療方法非常重要。 PubMed DOI

腎臟在過濾血液、調節水分和電解質、控制血壓等方面非常重要，還能排除代謝廢物和毒素，並限制炎症。腎臟中的樹突細胞幫助維持免疫耐受，防止有害T細胞被激活。但在腎衰竭時，毒素和細胞激素的積累會惡化免疫功能，增加炎症。腎臟也容易受到免疫疾病影響，免疫反應失衡會損害腎功能。近期的研究促進了針對腎病的生物治療發展，本文將探討腎病的免疫學及細胞激素療法的潛力。 PubMed DOI

本研究透過文獻計量分析，探討巨噬細胞在慢性腎病（CKD）中的角色，分析了2004年至2023年期間的1,332篇研究。主要發現顯示，澳洲的莫納什大學是領先機構，中國和美國則是產出最多的國家。被引用最多的作者是Anders HJ，最具影響力的論文由Patrick Ming-Kuen Tang撰寫，強調巨噬細胞在腎臟炎症和纖維化中的重要性。未來研究將聚焦於分子機制、急性腎損傷及巨噬細胞的免疫功能，特別是鐵代謝的變化。這篇綜述提供了對巨噬細胞在CKD中角色的深入理解，並建議未來的研究方向。 PubMed DOI

這項研究探討了TREM-2在腎纖維化中的角色，顯示它對巨噬細胞功能的重要性。研究發現，缺乏TREM-2的巨噬細胞所釋放的外泌體能抑制纖維化進展，改善MMP-9/TIMP-1比率，並減少腎小管上皮細胞中的纖維化標記物表達。RNA測序顯示，這一過程透過HSPa1b/AKT信號通路進行。在體內實驗中，靜默TREM-2可減輕腎纖維化，且針對TREM-2的抗體也顯示出減少纖維化的效果，顯示出針對TREM-2的治療潛力。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是慢性腎病（CKD）的重要風險因素。本研究探討AKI後腎小管上皮細胞多倍體化的機制及其在AKI轉變為CKD中的角色。研究發現，AKI後腎小管上皮細胞變成多倍體，且這些細胞的纖維化特徵更明顯。巨噬細胞分泌的干擾素β（IFN-β）透過cGAS-STING途徑促進多倍體化，並影響YAP的活化。延遲抑制IFN-β反應可減少腎小管上皮細胞的多倍體化及腎纖維化，顯示IFN-β在AKI轉變為CKD中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

研究顯示，巨噬細胞與腎小管上皮細胞之間的相互作用在腎臟缺血後的炎症中扮演重要角色，可能導致急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）。腎小管上皮細胞會產生IL-34，促進巨噬細胞增長，進一步加重腎損傷。研究發現缺失Ptprz的小鼠在AKI和CKD階段的腎損傷較少，腎功能保留較好，顯示Ptprz在這些過程中扮演關鍵角色。這些結果對腎臟移植患者的治療具有重要意義。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）會增加慢性腎臟病（CKD）風險，巨噬細胞在這過程很重要。M1型會引發發炎，M2型有助修復，但停太久會造成纖維化。腎臟的SIRT6酶能幫助巨噬細胞從M1轉M2，促進修復，但也可能導致纖維化。這篇綜述探討SIRT6如何影響巨噬細胞，並討論相關治療策略。 PubMed DOI

先天免疫細胞像顆粒球、巨噬細胞和樹突細胞，在腎臟疾病裡有雙重角色，既可能引發發炎和纖維化，導致急性或慢性腎損傷，也有助於腎臟修復。它們的功能會受到腎臟環境和其他細胞互動影響。深入了解這些機制，有助於開發新的腎臟疾病治療方式。 PubMed DOI

腎衰 II 號方（SSR）能改善慢性腎臟病患者的腎功能，減少腎臟纖維化，主要是透過降低缺氧引起的發炎反應。動物和細胞實驗都證實，SSR可抑制關鍵發炎與纖維化路徑，達到保護腎臟、延緩CKD惡化的效果。 PubMed DOI

這項研究發現，IgA腎病變患者的腎臟裡PCK1酵素明顯減少，且PCK1越低，腎功能越差、發炎和纖維化也越嚴重。提升PCK1表現能減少發炎和纖維化，顯示PCK1有機會成為治療IgA腎病的新標靶。 PubMed DOI