這項研究針對原發性膜性腎病（PMN）進行探討，利用單細胞RNA測序分析五名患者的血液、腎臟和尿液樣本。結果顯示，患者的外周血中B細胞和漿細胞數量增加，且分子APRIL可能影響漿細胞活性。腎臟樣本中T細胞和髓系細胞的浸潤顯示免疫活躍，並可能導致腎損傷。尿液的分析也反映腎臟的免疫狀況，顯示尿液監測可用於追蹤PMN進展。研究揭示了PMN的細胞和分子變化，對診斷和治療策略有幫助。 PubMed DOI

腎臟發炎在糖尿病腎病（DKD）的發展中非常重要，免疫細胞的浸潤是主要特徵。研究顯示，鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）如dapagliflozin對DKD有抗發炎效果，但其機制仍不明。研究人員透過單細胞轉錄組學分析，發現58,760個細胞中有特定的抗發炎巨噬細胞亞群。dapagliflozin治療後，Ccl3+巨噬細胞數量減少，而Pck1+巨噬細胞增加。這些結果提供了DKD中免疫過程的分子機制及潛在治療靶點的新見解。 PubMed DOI

這項研究探討了間質細胞在腎臟發育中的重要性，特別是在人體胎兒腎組織中識別的特定細胞群。研究人員提取了條碼化的cDNA，並創建了空間轉錄組庫，使用Seurat進行聚類分析，並整合單細胞與空間數據。他們發現與WNT信號通路相關的差異表達基因，這對腎臟發育至關重要。此外，研究強調了細胞間的配體-受體相互作用，並發現17個與腎病相關的基因主要在特定細胞類型中表達，增進了對間質細胞角色的理解。 PubMed DOI

這項研究探討了補體活化產物C5b-9在自體顯性多囊腎病（ADPKD）中對囊腫生長的影響。結果顯示，ADPKD患者的C5b-9水平升高，但其具體機制仍不明。實驗中，Pkd1-/-小鼠接受不同處理，發現C5b-9能誘導BMDMs的M1樣極化及焦亡，並影響Ly6C+單核細胞的數量與轉變。C5b-9的輸注促進了腎小管上皮細胞的增殖，進而加速囊腫增大。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是慢性腎病（CKD）的重要風險因素。本研究探討AKI後腎小管上皮細胞多倍體化的機制及其在AKI轉變為CKD中的角色。研究發現，AKI後腎小管上皮細胞變成多倍體，且這些細胞的纖維化特徵更明顯。巨噬細胞分泌的干擾素β（IFN-β）透過cGAS-STING途徑促進多倍體化，並影響YAP的活化。延遲抑制IFN-β反應可減少腎小管上皮細胞的多倍體化及腎纖維化，顯示IFN-β在AKI轉變為CKD中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

AKI後，腎小管會出現多倍體細胞，這些細胞和發炎、纖維化有關，會加速AKI惡化成CKD。SPP1蛋白在這過程中扮演關鍵角色。抑制SPP1能減少纖維化，未來針對SPP1或多倍體細胞治療，有望預防AKI變成CKD。 PubMed DOI

這項研究用單細胞和空間轉錄體技術，詳細分析急性腎損傷時腎臟巨噬細胞和樹突細胞的不同亞型及其分布變化。發現特定巨噬細胞亞型會隨時間和位置改變，像Arginase 1陽性巨噬細胞在初期進入腎皮質，修復期則有增生型巨噬細胞移動。第28天後，巨噬細胞表現出常駐型特徵。這些發現有助於未來腎臟疾病的精準治療。 PubMed DOI

這項研究用空間轉錄體學分析C3腎小球病變患者的腎臟切片，發現與細胞外基質和干擾素活性相關的基因表現特別高。補體C3可能透過CD11c與ECM互動。實驗也證實，補體活化的巨噬細胞會促使腎小球內皮細胞產生纖維化，並增加ECM基因表現，為C3G的致病機制帶來新見解。 PubMed DOI

腎臟囊腫的生長速度和巨噬細胞累積、細胞激素表現有關，跟基因型或纖毛狀態無關。也就是說，巨噬細胞雖然會影響囊腫進展，但和纖毛沒直接關係，也不是造成囊腫的主因。 PubMed DOI

這項研究用單細胞染色質分析技術，深入比較腎臟移植後T細胞介導排斥反應和BK多瘤病毒腎病變的細胞變化與分子特徵。結果發現，兩者在細胞組成和染色質調控路徑上有明顯差異，並找出關鍵調控因子，未來有助於提升診斷和治療這些移植併發症的精準度。 PubMed DOI