這項研究探討微血管周細胞功能障礙在抗體介導排斥反應（ABMR）中的影響，針對160名腎臟移植患者進行分析。結果顯示，ABMR患者的腎功能指標最差，且周細胞表達顯著降低。研究發現周細胞自噬功能減少，並且這種損傷可透過氯喹治療逆轉。結論指出，周細胞功能障礙是ABMR患者預後不良的關鍵，強調其在腎臟移植結果中的重要性。 PubMed DOI

最近的研究指出，補體基因在腎臟的局部表達對正常生理及病理狀況相當重要，但對這些基因與腎臟環境變化的關係分析仍不足。我們分析了健康人類、C57BL/6小鼠及腎臟移植排斥小鼠的單細胞RNA測序數據，並將50個補體基因分為五組。結果顯示，正常小鼠腎臟中補體基因表達較低，主要由巨噬細胞和系膜細胞表達，而移植排斥小鼠的表達則顯著增加。這些發現增進了我們對腎臟補體系統調控及其在腎臟疾病中的角色的理解。 PubMed DOI

先天免疫細胞像顆粒球、巨噬細胞和樹突細胞，在腎臟疾病裡有雙重角色，既可能引發發炎和纖維化，導致急性或慢性腎損傷，也有助於腎臟修復。它們的功能會受到腎臟環境和其他細胞互動影響。深入了解這些機制，有助於開發新的腎臟疾病治療方式。 PubMed DOI

這項回溯性研究分析3,535位腎臟移植患者，發現移植後的血栓性微血管病變（TMA）原因很多，最常見是補體系統異常，也可能跟藥物、缺血、感染或自體免疫有關。補體介導的TMA多發生在年輕、腎衰竭原因是高血壓或妊娠毒血症的患者，復發率和移植失敗風險較高。基因檢測有助於風險評估和治療，早期個人化治療能預防移植失敗。 PubMed DOI

這項研究發現，高血壓活體捐贈者的腎臟在移植一年後，補體沉積和纖維化情形跟正常血壓捐贈者差不多，沒有明顯差異，基因表現也很類似。整體來說，使用高血壓活體捐贈者的腎臟並不會增加移植後的風險。 PubMed DOI

次發性TMA會導致腎衰竭和高死亡率，部分和補體系統異常有關。像產後、高血壓或腎移植後的TMA，常見補體基因異常，及早用補體抑制劑效果較好。其他像自體免疫、藥物或感染引起的TMA，則以移除誘因為主，但嚴重或治療無效時，補體抑制劑也可能有幫助。補體抑制治療未來很有潛力。 PubMed DOI

C3腎小球病變是一種罕見腎臟病，腎臟移植後很容易復發，影響大多數患者，導致治療效果不佳。目前還沒有有效預測或預防復發的方法，現有藥物像eculizumab效果有限。現在有新型補體抑制藥物正在研發，未來有望改善治療，但還需要更多研究來指引移植和後續照護。 PubMed DOI

這項研究用空間轉錄體學分析C3腎小球病變患者的腎臟切片，發現與細胞外基質和干擾素活性相關的基因表現特別高。補體C3可能透過CD11c與ECM互動。實驗也證實，補體活化的巨噬細胞會促使腎小球內皮細胞產生纖維化，並增加ECM基因表現，為C3G的致病機制帶來新見解。 PubMed DOI

免疫介導腎臟病常因B細胞異常活化導致復發，傳統像rituximab等治療無法徹底清除B細胞。CAR細胞治療則能精準攻擊B細胞，有望帶來更完整的治療效果，改善復發問題。這篇綜述探討CAR療法在腎臟病治療上的潛力。 PubMed DOI

腎臟疾病目前治療效果有限，因此需要新方法。干擾素（IFN）及其相關基因（ISG）不只參與免疫反應，也可能影響腎臟疾病的發展。這篇綜述介紹IFN相關基因對腎臟疾病的影響、最新研究進展，以及ISG在診斷和治療上的潛力。雖然這些方法還沒進入臨床，但未來有機會成為新的治療選擇。 PubMed DOI