蛋白尿是腎臟疾病的重要指標，與腎功能惡化有關。抗蛋白尿藥物通常搭配低鈉飲食使用，對防止腎臟進一步損傷很重要。不過，完全緩解蛋白尿仍具挑戰性，許多患者即使治療後，腎功能仍會逐漸下降。蛋白尿透過多種機制促進腎臟發炎和纖維化，尤其是近端小管上皮細胞中的補體活化是關鍵因素。雖然大多數研究集中在腎小球，但小管補體活化的角色卻較少被重視。本篇綜述強調小管補體活化在蛋白尿性腎病中的重要性及其與腎功能下降的關聯。 PubMed DOI

這項研究探討了有IgA腎病病史的腎臟移植受者中，反覆出現IgA沉積的影響。研究涵蓋了1995至2020年間的67名受者，發現37%有反覆IgA沉積，但臨床結果無顯著差異。值得注意的是，這些活檢中補體因子C3d和C5b-9持續存在，而C4d在48%的案例中被發現。在近10年的隨訪中，27%的受者經歷移植物失敗，但反覆IgA沉積與此無關。相反，C4d的存在則與移植物失敗風險增加有關，顯示凝集素途徑可能在反覆IgAN中扮演致病角色。 PubMed DOI

免疫性損傷對長期腎臟移植失敗影響深遠，主要表現為排斥反應，這些反應可由免疫細胞或抗體引起。及早偵測免疫損傷對維持移植物功能至關重要，但傳統的腎功能指標如血清肌酸酐敏感性不足，無法有效監測免疫狀況。因此，新的生物標記被開發出來，以改善排斥反應的檢測和治療反應評估。本文探討了目前可用的生物標記及其臨床有效性，並強調需要進行前瞻性研究以驗證這些新檢測方法的實用性。 PubMed DOI

最近的研究指出，補體基因在腎臟的局部表達對正常生理及病理狀況相當重要，但對這些基因與腎臟環境變化的關係分析仍不足。我們分析了健康人類、C57BL/6小鼠及腎臟移植排斥小鼠的單細胞RNA測序數據，並將50個補體基因分為五組。結果顯示，正常小鼠腎臟中補體基因表達較低，主要由巨噬細胞和系膜細胞表達，而移植排斥小鼠的表達則顯著增加。這些發現增進了我們對腎臟補體系統調控及其在腎臟疾病中的角色的理解。 PubMed DOI

先天免疫細胞像顆粒球、巨噬細胞和樹突細胞，在腎臟疾病裡有雙重角色，既可能引發發炎和纖維化，導致急性或慢性腎損傷，也有助於腎臟修復。它們的功能會受到腎臟環境和其他細胞互動影響。深入了解這些機制，有助於開發新的腎臟疾病治療方式。 PubMed DOI

這項回溯性研究分析3,535位腎臟移植患者，發現移植後的血栓性微血管病變（TMA）原因很多，最常見是補體系統異常，也可能跟藥物、缺血、感染或自體免疫有關。補體介導的TMA多發生在年輕、腎衰竭原因是高血壓或妊娠毒血症的患者，復發率和移植失敗風險較高。基因檢測有助於風險評估和治療，早期個人化治療能預防移植失敗。 PubMed DOI

這項研究發現，高血壓活體捐贈者的腎臟在移植一年後，補體沉積和纖維化情形跟正常血壓捐贈者差不多，沒有明顯差異，基因表現也很類似。整體來說，使用高血壓活體捐贈者的腎臟並不會增加移植後的風險。 PubMed DOI

次發性TMA會導致腎衰竭和高死亡率，部分和補體系統異常有關。像產後、高血壓或腎移植後的TMA，常見補體基因異常，及早用補體抑制劑效果較好。其他像自體免疫、藥物或感染引起的TMA，則以移除誘因為主，但嚴重或治療無效時，補體抑制劑也可能有幫助。補體抑制治療未來很有潛力。 PubMed DOI

C3腎小球病變是一種罕見腎臟病，腎臟移植後很容易復發，影響大多數患者，導致治療效果不佳。目前還沒有有效預測或預防復發的方法，現有藥物像eculizumab效果有限。現在有新型補體抑制藥物正在研發，未來有望改善治療，但還需要更多研究來指引移植和後續照護。 PubMed DOI

免疫介導腎臟病常因B細胞異常活化導致復發，傳統像rituximab等治療無法徹底清除B細胞。CAR細胞治療則能精準攻擊B細胞，有望帶來更完整的治療效果，改善復發問題。這篇綜述探討CAR療法在腎臟病治療上的潛力。 PubMed DOI