這項研究探討長期口服酮酯（KE）對2型糖尿病及心臟射血分數保留型心衰竭患者的影響。24名患者參加為期6週的隨機雙盲試驗，接受KE或安慰劑治療。結果顯示，KE顯著提高循環中的3-羥基丁酸水平，心輸出量增加0.2 L/min，且降低肺毛細血管楔壓，顯示心臟功能改善。KE治療還增強每搏量，降低左心室僵硬度，顯示心臟順應性改善。這些結果顯示KE可能成為T2DM及HFpEF患者的新治療選擇，改善心血管健康。研究登記編號為NCT05236335。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對不同左心室射血分數（LVEF）心臟衰竭患者的代謝影響。結果顯示，dapagliflozin在射血分數降低的心臟衰竭患者中，對酮體和脂肪酸代謝有顯著影響，而在射血分數保留的患者中則不明顯。研究分析了527名參與者的61種代謝物，發現dapagliflozin治療後，與酮體和酰基肉鹼相關的代謝物增加，且酮症發生率高於安慰劑組。這些代謝變化可能成為不同心臟衰竭亞型的潛在治療靶點。更多細節可參考ClinicalTrials.gov的相關試驗。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑（特別是dapagliflozin）對心臟代謝的影響，尤其在心臟衰竭的情況下。研究發現，dapagliflozin能促進心肌增加酮體氧化，減少丙酮酸氧化，對脂肪酸氧化影響不大。心臟衰竭模型中，該藥物同時增強酮體和脂肪酸的氧化，改善線粒體狀態，降低氧化壓力，並在三週後提升左心室射血分數。總之，SGLT2抑制劑對心臟代謝有益，可能有助於心臟衰竭的長期保護。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）是一種心血管疾病，治療選擇有限。本研究探討了SGLT2抑制劑canagliflozin對HFpEF大鼠模型的影響。結果顯示，canagliflozin能改善心臟結構，減少心肌體積和纖維化，增強舒張功能。此外，治療還能正常化代謝狀態，恢復多種代謝途徑的平衡，並改善線粒體功能，增加ATP合成。總之，canagliflozin顯示出作為HFpEF治療的潛力，透過優化能量代謝來保護心臟。 PubMed DOI

心臟衰竭的特徵是心臟能量不足，最近研究發現，衰竭的心臟會增加酮體的氧化來滿足能量需求，這對心臟有保護作用。提高血液中酮體水平可能對心臟衰竭患者有益。小型臨床試驗顯示，外源性酮體能增強心臟功能。治療性酮症可透過運動、飲食改變或藥物實現，但目前對其長期效果仍缺乏數據，尚不建議常規使用。醫療提供者需了解如何管理這些患者。本文探討心臟衰竭中的酮體代謝及相關管理策略。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），像是'empagliflozin'，已被證實能改善心衰竭患者的心臟功能，但其背後機制仍不明。本研究探討SGLT2i對心臟功能的影響是否與心臟中酮體的氧化增加有關。研究發現，對照小鼠在接受'empagliflozin'後，酮體顯著增加，左心室射血分數（LVEF）改善，顯示心臟功能增強；但在缺失BDH1的老鼠中，'empagliflozin'未改善LVEF，顯示其效果依賴於酮體的氧化。總結來說，酮體的增強氧化在SGLT2抑制劑的心臟保護作用中扮演重要角色。 PubMed DOI

最近研究指出，治療性酮症對心臟衰竭伴隨射血分數降低（HFrEF）患者可能有益，但對其與SGLT2抑制劑的相互作用及不同劑量的影響仍有疑問。一項針對20名HFrEF參與者的試驗發現，酮酯（KE）能迅速誘導酮症，且其代謝變化受SGLT2i和劑量影響。雖然心率暫時增加，收縮壓、pH值和碳酸氫根下降，但這些變化不受劑量或SGLT2i影響。總體來說，KE的攝取引發快速代謝變化，且血流動力學影響為暫時性。 PubMed DOI

研究發現，SGLT2 抑制劑 ertugliflozin（ERTU）能改善小鼠心臟衰竭時的粒線體功能，不只恢復 ATP 產生、減少 ROS，也能逆轉能量代謝基因被抑制的狀況，這些效果在非糖尿病小鼠也看得到。代表 ERTU 有機會直接改善心臟粒線體功能，未來可望用於治療心臟衰竭。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑會提升 β-hydroxybutyrate（β-OH-B）這種酮體，有助於讓衰竭的心臟更有效率地運作。臨床研究發現，輸注 β-OH-B 能改善 HFrEF 患者的心臟功能，且不會增加氧氣消耗或影響葡萄糖利用，顯示提升心臟代謝彈性是值得考慮的治療方向。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑原本是降血糖藥，但現在證實對心臟射出分率保留型心衰竭（HFpEF）患者，不論有無糖尿病，都能降低住院風險並改善心臟功能。這些好處可能來自改善心臟代謝或其他作用，像減少水腫、發炎或纖維化。不同病人特質也可能影響療效，還需要更多研究釐清機制。 PubMed DOI