本研究探討GLP-1受體激動劑Exendin-4對雄性ApoE^-/-小鼠骨髓來源抑制細胞（MDSCs）的影響，重點在於血漿和脾臟的炎症因子變化。實驗中，三十隻小鼠分為五組，經過四週後進行多項評估。結果顯示，Exendin-4治療後小鼠體重下降，動脈粥樣硬化斑塊減少，MDSC比例增加，且改善脂質譜，降低炎症因子IL-6，增加IL-10和TGF-β。總結來說，Exendin-4透過調節MDSC和炎症因子，減輕了動脈粥樣硬化的嚴重程度。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'對肥胖小鼠主動脈的影響，特別是其心血管益處。研究中，肥胖小鼠接受了'empagliflozin'治療，並評估了多項健康指標。透過蛋白質組學分析，發現正常小鼠與肥胖小鼠之間有507種差異表達蛋白，而肥胖小鼠與接受治療的小鼠之間有90種差異。結果顯示，'empagliflozin'顯著降低了與脂肪酸代謝相關的蛋白質，改善了主動脈的脂肪酸代謝及血管僵硬度，顯示其具血管保護效果。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對缺乏ApoE基因的小鼠動脈粥樣硬化的影響。經過14週治療後，發現小鼠的主動脈斑塊面積、脂質核心面積及老化細胞比例顯著下降，纖維帽厚度則增加。轉錄組分析顯示，dapagliflozin的效果可能與PPARα及脂肪酸代謝有關。體外實驗證實其能減少老化細胞數量及細胞內脂質和氧化壓力，且這些效果可被PPARα的過表達逆轉。研究還指出，dapagliflozin可能透過與RXRA蛋白互動來影響PPARα信號通路，進而減緩動脈粥樣硬化的進展。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑tofogliflozin對高脂飲食誘導的脂肪肝病小鼠模型的影響。研究發現，接受tofogliflozin的小鼠在體重、腎臟重量及腎臟中的膽固醇和非酯化脂肪酸水平上均顯著降低。組織學分析顯示其腎臟脂肪滴數量減少，基因表達分析則顯示tofogliflozin促進脂肪酸代謝相關基因的表達，並改善炎症反應。這表明SGLT2抑制劑可能對脂肪肝病患者的腎臟健康有潛在的治療效果。 PubMed DOI

這項研究探討SGLT2抑制劑對2型糖尿病患者心血管疾病風險的影響。研究發現，300名參與者在接受治療6個月後，三酸甘油脂顯著下降，低密度脂蛋白上升，高密度脂蛋白增加，血漿動脈粥樣硬化指數和三酸甘油脂葡萄糖指數改善，TG: HDL比率也下降。總體來說，SGLT2抑制劑能有效改善血糖和脂質指標，可能降低心血管併發症的風險。 PubMed DOI

前體蛋白轉化酶 PCSK9 主要由肝臟分泌，對脂質代謝影響深遠。鈉-葡萄糖共轉運蛋白 2 抑制劑（SGLT2i）如 dapagliflozin，能透過減少內臟脂肪和調整血清脂蛋白來改善脂質代謝。我們的研究顯示，dapagliflozin 能顯著降低高脂飲食小鼠的血清 PCSK9、總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇，同時改善肝臟脂肪積聚。體外實驗也顯示其增加 LDL 受體的表達，可能透過 HNF1α/PCSK9/LDLR 信號通路調節脂質代謝。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2-I），特別是'empagliflozin'，對血管脂質小滴（LDs）形成的影響，尤其在血管發炎和脂質過載的情況下。研究發現，'empagliflozin'能抑制LD形成，並減少血管發炎標記物ICAM-1，這一效果不僅依賴於SGLT2基因。研究還揭示了NHE1、PKC和NOX1/4在TNF誘導的血管發炎中的作用，顯示SGLT2-I可透過其他機制預防LD形成，具有重要意義。 PubMed DOI

動脈粥樣硬化是糖尿病的一個重要併發症，主要受到內皮功能障礙、發炎和氧化壓力影響。高血糖、胰島素抵抗和高脂肪水平會使情況惡化。近期，SGLT2抑制劑和GLP-1激動劑在改善血糖及提供心血管保護方面顯示出希望，並降低重大心血管事件的風險。此外，非類固醇礦物皮質激素受體拮抗劑也可能改善代謝障礙及其對內皮健康的影響。本文將探討這些藥物預防動脈粥樣硬化和心血管疾病的機制及相關研究結果。 PubMed DOI

近年來，動脈粥樣硬化（AS）成為重要的健康威脅，促使研究人員尋找治療方法。本研究利用ApoE基因剔除的C57Bl/6J小鼠建立AS模型，探討dapagliflozin的影響。小鼠分為兩組，一組接受dapagliflozin，另一組接受生理食鹽水。結果顯示，dapagliflozin治療使巨噬細胞極化從M2轉為M1，降低炎症因子，抑制氧化壓力和血管黏附，並改善主動脈結構。總結來說，dapagliflozin可能透過激活自噬作用來減緩動脈粥樣硬化的進展。 PubMed DOI

Enavogliflozin 是一種 SGLT2 抑制劑，研究發現它能減少小鼠MASH模型的肝臟脂肪、發炎和纖維化，可能是透過調節 TGF-β1/Smad 訊號路徑。細胞實驗也證實它能預防肝細胞活化和脂肪堆積，顯示有潛力用於治療MASH並改善肝臟健康。 PubMed DOI