炎症在糖尿病腎病變中扮演重要角色。研究發現抑制IL-33對減少糖尿病小鼠腎損傷有潛力。臨床試驗FRONTIER-1測試IL-33抗體對DKD患者的效果，初步結果顯示可能有緩解腎臟炎症的好處。 PubMed DOI

本研究探討M2巨噬細胞在糖尿病腎病（DN）中的治療效果及其機制。透過每週注入IL-4刺激的M2巨噬細胞至db/db小鼠，結果顯示M2巨噬細胞能顯著減少腎臟炎症，降低IL-1β和MCP-1的水平，並減輕高葡萄糖引起的細胞損傷。M2巨噬細胞在腎臟的數量於注入後第三天達到高峰，並改善了M1/M2的比例。機制上，M2巨噬細胞下調了JAK2和STAT3信號通路。這顯示M2巨噬細胞注入可能成為治療DN的新方法。 PubMed DOI

腎臟發炎在糖尿病腎病（DKD）的發展中非常重要，免疫細胞的浸潤是主要特徵。研究顯示，鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）如dapagliflozin對DKD有抗發炎效果，但其機制仍不明。研究人員透過單細胞轉錄組學分析，發現58,760個細胞中有特定的抗發炎巨噬細胞亞群。dapagliflozin治療後，Ccl3+巨噬細胞數量減少，而Pck1+巨噬細胞增加。這些結果提供了DKD中免疫過程的分子機制及潛在治療靶點的新見解。 PubMed DOI

這項研究探討了壓力反應蛋白REDD1在糖尿病腎病中的角色，發現高血糖會透過增加REDD1的表達來加劇腎臟的炎症反應。實驗顯示，糖尿病小鼠中REDD1蛋白水平上升，伴隨免疫細胞浸潤。使用SGLT2抑制劑dapagliflozin後，血糖和REDD1水平均下降。REDD1基因剔除小鼠則顯示出炎症反應減少，顯示REDD1對炎症至關重要。研究結論指出，針對REDD1可能成為治療糖尿病腎病的新策略。 PubMed DOI

糖尿病全血管病（DPD）是糖尿病的一大併發症，會導致多個器官血管動脈硬化，增加失能和死亡風險。研究建立了單細胞血管圖譜，分析了321,358個細胞，識別出63種細胞類型，特別是內皮細胞在細胞間互動中扮演關鍵角色。研究還探討了心臟與腎臟的互動，發現BMP信號通路對糖尿病心腎併發症至關重要，且SGLT2抑制劑能調節BMP6水平。這些發現有助於未來DPD的預防與治療策略。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）可能會導致慢性腎病（CKD），這一轉變的研究越來越受到重視，特別是腎巨噬細胞的角色。雖然已有研究探討巨噬細胞對AKI的反應，但它們在轉變為CKD過程中的細胞間溝通機制仍不完全明瞭。這篇綜述分析了巨噬細胞在不同腎損傷階段的表型變化，並強調它們與腎小管上皮細胞、血管內皮細胞等的互動，這些互動可能影響AKI到CKD的進展，並提出了潛在的治療策略以減輕這些負面影響。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）是全球健康的重要議題，而腎臟纖維化是其主要特徵。本研究探討SGLT2抑制劑Empagliflozin（Empa）對非糖尿病CKD模型的影響，使用5/6腎切除術大鼠進行實驗。結果顯示，Empa顯著改善腎功能並減少腎間質纖維化，透過單細胞RNA測序分析，發現Empa調節了TGF-β信號通路，抑制了纖維化基因的表達，並減少了M2巨噬細胞的數量。這些發現為CKD的治療提供了新的方向。 PubMed DOI

這項研究發現，慢性腎臟病患者血液中的CTRP1蛋白會上升，但腎臟內反而減少。把CTRP1補充到小鼠腎臟後，能減少腎臟纖維化和發炎，也能抑制有害基因活化。未來提升腎臟CTRP1，有望成為治療CKD的新方法。 PubMed DOI

這項研究發現，CD248 是糖尿病腎病變中，促進腎小球新生血管和腎間質嗜酸性球浸潤的關鍵基因。CD248 會上調 VEGFC 促進血管新生，也會提升 CCL-5 招募嗜酸性球。這些結果在病人、動物和細胞實驗都被證實，顯示 CD248 可能是影響 DN 病理變化的重要因子。 PubMed DOI

糖尿病腎病變是糖尿病常見的併發症，對健康和醫療支出影響很大。最新研究指出，腎臟內細胞間的互動對病情發展很重要。幹細胞和部分藥物有機會調節這些細胞溝通，減少腎臟損傷。深入了解細胞互動，有助於開發新的治療方式。 PubMed DOI