研究顯示，轉錄因子Twist1對正常發育及腎臟纖維化有重要影響。Twist1在纖維化腎臟中的表現顯著增加，並且與腎臟損傷有關。實驗發現，促纖維化因子TGF-β1能誘導成纖維細胞表達Twist1，進而促進細胞活化和增殖。Twist1透過調控Prrx1和TNC來促進這一過程。缺失Twist1的小鼠在腎臟纖維化模型中顯示出炎症減輕和細胞外基質沉積減少。這些結果顯示Twist1可能成為慢性腎病的治療新靶點。 PubMed DOI

這項研究探討缺氧與成纖維細胞生長因子-23（FGF-23）在缺血再灌注（I/R）引起的急性腎損傷（AKI）中的關聯。研究發現，I/R會增加炎症因子和氧化壓力，並減少保護因子。靜默FGF-23的表達能恢復這些異常，顯示FGF-23在AKI的炎症和氧化壓力反應中扮演重要角色。此外，缺氧再氧合也會影響HK-2細胞的促炎因子和保護因子，靜默FGF-23能減輕這些負面影響，顯示其在AKI中的關鍵作用。這些結果強調FGF-23在缺氧條件下調節腎損傷的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討轉錄因子Foxp2在腎臟纖維化中的角色，腎臟纖維化是慢性腎臟病進展至腎衰竭的關鍵因素。研究發現CKD患者的腎小管細胞中Foxp2表達顯著升高。透過小鼠模型，腎小管特異性Foxp2基因剔除的小鼠顯示較低的腎臟炎症和纖維化。實驗中，TGF-β透過Smad3信號通路增加Foxp2表達，敲低Foxp2則抑制上皮-間質轉換及細胞外基質的積累。研究結果顯示Foxp2促進腎臟纖維化，進而加速CKD的進展。 PubMed DOI

這項研究探討缺氧、HIF1α與水代謝的關聯，特別是腎臟中的水通道蛋白-1（AQP1）表達。結果顯示，小鼠在缺氧環境下（8% O2）尿液產量顯著減少，顯示水代謝改變。缺氧和藥物roxadustat均可提升小鼠近端小管細胞中AQP1的表達，且HIF1α在此過程中扮演關鍵角色。研究確認AQP1基因啟動子中有缺氧反應元件，顯示AQP1是HIF1α的目標基因。這些發現對急性高山病和慢性腎病的水代謝障礙提供了新見解，roxadustat可作為治療選擇。 PubMed DOI

這項研究探討腎小管上皮細胞（RTECs）產生的免疫球蛋白G（IgG）在糖尿病腎病（DKD）中對腎小管間質纖維化（TIF）的影響。結果顯示，DKD患者的RTEC-IgG水平升高，與腎功能差、貧血加重及纖維化程度相關。在DKD小鼠模型中，IgG水平也與TIF正相關。高葡萄糖環境下，RTECs中的IgG表達增加，靜默IgG可減少纖維化相關標記物的表達。這些結果顯示RTEC-IgG透過TGF-β1信號促進EMT及纖維化，進而加速DKD進展。 PubMed DOI

在腎臟剛受損時，KLF6這個轉錄因子會在近曲小管細胞裡增加，進一步提升POLR2A（也就是RNA聚合酶II的RPB1）的表現，導致細胞持續去分化、發炎和纖維化，讓急性腎損傷惡化成慢性腎臟病。抑制KLF6或POLR2A能減緩這些傷害，反之過度表現KLF6會讓情況更糟。這條KLF6–POLR2A/RPB1路徑是腎臟損傷後不良修復和纖維化的關鍵。 PubMed DOI

這項研究發現，慢性腎臟病患者血液中的CTRP1蛋白會上升，但腎臟內反而減少。把CTRP1補充到小鼠腎臟後，能減少腎臟纖維化和發炎，也能抑制有害基因活化。未來提升腎臟CTRP1，有望成為治療CKD的新方法。 PubMed DOI

這項研究發現 Spp1 在腎臟纖維化、特別是腎積水相關的慢性腎臟病中扮演重要角色。Spp1 不僅能準確預測嚴重腎積水，和尿液轉鐵蛋白一樣有潛力成為診斷標記，也有機會成為未來治療腎臟纖維化的新方向。 PubMed DOI

這項研究發現，APE1/Ref-1蛋白缺乏會讓小鼠腎臟纖維化更嚴重，像是發炎、氧化壓力、細胞死亡和EMT現象都變多。相反地，正常表現APE1/Ref-1的小鼠，腎臟損傷較輕微。這顯示APE1/Ref-1有助於保護腎臟，減緩慢性腎臟病的惡化。 PubMed DOI

**重點整理：** 這項研究發現，急性腎損傷（AKI）後，腎臟纖維化和細胞老化都會增加，而基質金屬蛋白酶9（MMP9）在這個過程中扮演關鍵角色。MMP抑制劑GM6001在動物和細胞模型中都能減少纖維化和細胞老化，顯示針對MMP9治療有機會預防AKI進展成慢性腎臟病（CKD）。 PubMed DOI