慢性腎病（CKD）是一個全球健康問題，本研究旨在找出與腎纖維化相關的生物標記，並探討單側輸尿管阻塞（UUO）、免疫細胞浸潤及細胞死亡之間的關聯。研究團隊分析了多個研究的基因表達數據，並透過蛋白質互作網絡及SVM-RFE方法識別出七個關鍵基因。實驗結果顯示，Bcl2a1b、Clec4n和Col1a1可能是UUO的潛在生物標記，且UUO的發展與免疫細胞浸潤及炎症通路活化有關。 PubMed DOI

腹膜纖維化是長期腹膜透析（PD）和腹部手術的嚴重併發症，目前缺乏有效治療。本研究探討黏膜相關不變T細胞（MAIT細胞）在PD引起的腹膜纖維化中的角色，並使用單細胞RNA測序和流式細胞術分析MAIT細胞的活化與功能。結果顯示，長期PD激活了MAIT細胞，特別是MAIT17亞型，透過MR1與間皮細胞的相互作用，促進mTORC1信號通路，導致纖維化。研究建議針對MR1-MAIT相互作用的治療策略可能成為有效的治療方法。 PubMed DOI

這項研究探討腎小管上皮細胞（RTECs）產生的免疫球蛋白G（IgG）在糖尿病腎病（DKD）中對腎小管間質纖維化（TIF）的影響。結果顯示，DKD患者的RTEC-IgG水平升高，與腎功能差、貧血加重及纖維化程度相關。在DKD小鼠模型中，IgG水平也與TIF正相關。高葡萄糖環境下，RTECs中的IgG表達增加，靜默IgG可減少纖維化相關標記物的表達。這些結果顯示RTEC-IgG透過TGF-β1信號促進EMT及纖維化，進而加速DKD進展。 PubMed DOI

腎纖維化是慢性腎病的主要特徵，最近研究發現腸道微生物群的變化可能影響病情進展。髓源性抑制細胞（MDSCs）能保護腎臟，但糞便微生物移植（FMT）對MDSC活性的影響尚不明。研究中，C57BL/6J小鼠經單側輸尿管阻塞誘導腎纖維化後接受FMT，結果顯示FMT改變了MDSCs的分佈，增加了血液和腎臟中的M-MDSCs，並減少促炎性細胞因子，減輕腎纖維化。這些發現顯示針對腸道-腎臟連結的策略可能有助於管理慢性腎病。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2 抑制劑 empagliflozin 能減少糖尿病腎病變患者和小鼠的腎臟纖維化。其機制是降低促進纖維化的糖解酶 PKM2 表現，主要是透過抑制 estrogen-related receptor α 與 PKM2 基因啟動子的結合。簡單來說，empagliflozin 有助於預防 DKD 患者腎臟纖維化。 PubMed DOI

在腎臟剛受損時，KLF6這個轉錄因子會在近曲小管細胞裡增加，進一步提升POLR2A（也就是RNA聚合酶II的RPB1）的表現，導致細胞持續去分化、發炎和纖維化，讓急性腎損傷惡化成慢性腎臟病。抑制KLF6或POLR2A能減緩這些傷害，反之過度表現KLF6會讓情況更糟。這條KLF6–POLR2A/RPB1路徑是腎臟損傷後不良修復和纖維化的關鍵。 PubMed DOI

這項研究發現，慢性腎臟病患者血液中的CTRP1蛋白會上升，但腎臟內反而減少。把CTRP1補充到小鼠腎臟後，能減少腎臟纖維化和發炎，也能抑制有害基因活化。未來提升腎臟CTRP1，有望成為治療CKD的新方法。 PubMed DOI

這項研究發現 Spp1 在腎臟纖維化、特別是腎積水相關的慢性腎臟病中扮演重要角色。Spp1 不僅能準確預測嚴重腎積水，和尿液轉鐵蛋白一樣有潛力成為診斷標記，也有機會成為未來治療腎臟纖維化的新方向。 PubMed DOI

這項研究發現，APE1/Ref-1蛋白缺乏會讓小鼠腎臟纖維化更嚴重，像是發炎、氧化壓力、細胞死亡和EMT現象都變多。相反地，正常表現APE1/Ref-1的小鼠，腎臟損傷較輕微。這顯示APE1/Ref-1有助於保護腎臟，減緩慢性腎臟病的惡化。 PubMed DOI

**重點整理：** 這項研究發現，急性腎損傷（AKI）後，腎臟纖維化和細胞老化都會增加，而基質金屬蛋白酶9（MMP9）在這個過程中扮演關鍵角色。MMP抑制劑GM6001在動物和細胞模型中都能減少纖維化和細胞老化，顯示針對MMP9治療有機會預防AKI進展成慢性腎臟病（CKD）。 PubMed DOI