急性腎損傷（AKI）會增加慢性腎病（CKD）的風險，目前尚無有效治療。研究發現，腎臟的近端小管（PT）特別容易受到腎毒素如馬兜鈴酸I（AAI）的損害。研究人員評估BT2（一種BCAA代謝的藥物）對預防腎毒性AKI的效果。結果顯示，接受BT2的小鼠腎功能改善，組織損傷減少，PT完整性維持，且炎症基因表達降低。此外，BT2治療減少了腎臟中的BCAA積累，並改善了線粒體功能。總之，BT2能有效減輕小鼠的腎毒性AKI。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）的治療重點在於預防腎衰竭及降低心血管風險。代謝症候群在CKD患者中普遍存在，最近的研究確定了五種關鍵藥物，能為特定患者提供腎臟和心臟保護。腎素-血管緊張素系統抑制劑及鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑能有效減緩腎病進展，並減輕心衰竭併發症。對於有2型糖尿病和蛋白尿的患者，finerenone和semaglutide則提供心腎優勢。這些療法需進一步研究，因為目前仍無法治癒CKD。 PubMed DOI

這項研究探討了補充β-羥基丁酸（BHB）對缺乏Col4a3的阿爾波特腎病小鼠慢性腎病進展的影響。研究顯示，將BHB與腎素-血管緊張素系統（RAS）和鈉-葡萄糖轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑結合使用，能顯著改善腎小球過濾率（GFR）。雖然BHB補充減少了腎臟的炎症和纖維化，但並未延長小鼠壽命，且效果不如其他治療如finerenone。總體來看，BHB對腎功能有改善，但仍需進一步研究。 PubMed DOI

在過去二十年，代謝疾病的負擔增加了49.4%，這些疾病是慢性腎臟病（CKD）和心血管疾病（CVD）的主要風險因素。為了強調它們之間的關聯，提出了心血管-腎臟-代謝（CKM）綜合症的概念。腎臟疾病的主要負面影響是心血管問題，而非腎衰竭。本文總結了腎臟疾病的代謝風險因素，介紹CKM健康，並探討評估CKD進展和CVD風險的預測工具，強調需要更有效的風險預測工具來改善高風險個體的管理。 PubMed DOI

代謝症候群（MetS）與腎臟疾病的關聯性逐漸受到重視，但其機制仍不明朗。近期研究指出，線粒體功能障礙可能是腎損傷的關鍵因素。本研究假設線粒體AKT1信號在腎小管中對MetS相關的腎損傷至關重要。 研究中，雄性C57BL/6小鼠接受高脂飲食四個月，結果顯示MetS小鼠體重增加、葡萄糖代謝異常，腎損傷標記如蛋白尿顯著升高。組織學分析顯示腎小管損傷及線粒體異常。進一步分析確認腎小管中pAKT1增加，並與細胞存活相關。 這些結果顯示線粒體AKT1信號與MetS腎小管損傷之間的聯繫，為治療MetS患者的腎臟疾病提供新方向。 PubMed DOI

美國心臟協會最新提出CKM症候群，強調代謝、腎臟與心血管三者密切相關。倡導多專科團隊合作，將慢性腎臟病列為核心，腎臟科醫師負責早期發現、預防及整合管理，提升全民健康。 PubMed DOI

現代人飲食高熱量、運動少，導致肥胖和代謝問題增加，慢性腎臟病也變多。MDAKD是新名詞，指因代謝異常（如肥胖、糖尿病、高血壓、血脂異常）引起的腎臟病，包含糖尿病腎病和肥胖相關腎臟病，提醒大家要重視代謝健康，才能預防腎臟病。 PubMed DOI

CKM症候群包含肥胖、糖尿病、腎臟病和心臟病等互相關聯的健康問題，風險很高。新一代藥物SGLT2抑制劑和GLP-1受體促效劑，不只幫助減重、控糖，還能降低心腎併發症風險，對沒糖尿病的人也有效。建議高風險族群都應該能用這些藥物，並推動更個人化和公平的治療方式。 PubMed DOI

**重點摘要（繁體中文）:** 一位55歲有肥胖、糖尿病和高血壓的男性，在接受腎臟癌手術後，腎功能下降。開始針對心腎代謝（CKM）症候群的綜合治療，包括RAAS抑制劑、SGLT-2抑制劑和GLP-1受體促效劑，再加上減重後，他的腎功能和蛋白尿都有明顯改善。 PubMed DOI

最新研究指出，血液中較高的kynurenic acid（KA）及其與kynurenine的比值，和慢性腎臟病惡化有關。產生KA的酵素活性增加，會加重腎臟纖維化。小鼠實驗發現，低蛋白飲食能降低這酵素活性並減少腎損傷。這代表調控這條代謝路徑，特別是減少KA，有機會延緩CKD進展。 PubMed DOI