本研究探討類胰高血糖素肽-1 受體激動劑（liraglutide）對顳葉癲癇（TLE）的影響。結果顯示，liraglutide 能調節炎症、減少氧化壓力，並改善線粒體功能，這些效果在癲癇模型中得到證實。此外，該藥物還改善了行為表現，顯示出其作為TLE治療的潛力。研究強調了 liraglutide 在神經保護及調節相關生理機制方面的可能性。 PubMed DOI

阿茲海默症是常見的神經退行性疾病，傳統治療無法完全治癒。研究發現抗糖尿病藥物Canagliflozin對與神經疾病相關的問題有潛在益處。本研究探討不同劑量的Canagliflozin對氯化鋁誘導的阿茲海默症老鼠的影響。結果顯示，Canagliflozin能改善行為、增強抗氧化防禦、抑制炎症信號，並恢復線粒體功能及自噬。這些發現可能為阿茲海默症的治療提供新方向。 PubMed DOI

Lafora病（LD）是一種罕見的神經退行性疾病，目前尚無有效治療。最近研究探討了SGLT2抑制劑如dapagliflozin、canagliflozin和empagliflozin的潛力。在斑馬魚模型中，這些藥物顯示能減少神經元過度興奮和運動問題，特別是dapagliflozin還能降低癲癇樣事件。生化分析顯示，dapagliflozin能降低糖原、減少炎症和氧化壓力，並改善自噬功能。雖然初步結果顯示潛力，但仍需在小鼠模型中進一步驗證其對Lafora小體形成的影響。 PubMed DOI

Empagliflozin（EMPA）是一種已獲批准用於 II 型糖尿病的 SGLT2 抑制劑，並在神經系統疾病中展現保護效果。本研究探討 EMPA 對五氮雜環（PTZ）引起的癲癇發作的影響。結果顯示，EMPA（1 和 3 mg/kg）能顯著改善 PTZ 引起的生化功能障礙及海馬體損傷，並提升還原型谷胱甘肽（GSH）水平，降低丙二醛（MDA）水平。組織病理學分析也證實了 EMPA 的神經保護效果，並減少星狀膠細胞增生。總體而言，這些結果顯示 EMPA 具備作為神經保護劑的潛力。 PubMed DOI

這項研究評估了'empagliflozin'對土耳其糖原儲存病型Ib（GSDIb）患者的影響，回顧了10名患者的數據。治療平均持續16.9個月，主要發現包括： - 80%患者出現糖尿，60%有泌尿生殖道感染，20%有低血糖。 - 治療後中性粒細胞計數顯著增加。 - 90%患者治療前有皮膚和黏膜病變，治療後僅10%仍有（p=0.008）。 - 住院因感染的情況顯著減少（p=0.0015）。 - 80%患者生活品質改善，70%父母注意到身體表現、睡眠和活動能力提升。 總體而言，'empagliflozin'對改善中性粒細胞計數及患者生活品質有效。 PubMed DOI

本研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑（SGLT2i），如 empagliflozin 和 dapagliflozin，對阿茲海默症中 tau 磷酸化、氧化壓力及神經炎症的保護效果。結果顯示，這些抑制劑能逆轉 Aβ_1-42 對細胞活性和凋亡的影響，並減少活性氧生成及 NLRP3-炎症小體表達，改善 tau 病理。研究還發現，這些藥物在大腦中的分佈可透過 Elacridar 改善，顯示出其潛在的神經保護效果。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 empagliflozin 在阿茲海默症大鼠模型中，能改善記憶和認知障礙，效果和現有藥物 memantine 相當，合併使用時效果更好。empagliflozin 可降低阿茲海默症相關指標、減少發炎與氧化壓力，並促進腦細胞修復，作用和 pAMPK/mTOR/HO-1 路徑有關。未來有機會成為治療認知退化的新選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥Enavogliflozin（SGLT2抑制劑）能改善小鼠記憶力，減少阿茲海默症病理變化，降低腦部發炎，並提升微膠細胞清除功能。顯示SGLT2抑制劑有望成為阿茲海默症等神經退化疾病的新治療選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物Dapagliflozin（DAPA）能改善小鼠大腦自噬作用，減少類躁症行為。DAPA治療可改善焦慮、運動功能，調節壓力荷爾蒙、降低發炎，並提升神經滋養因子，顯示有潛力成為治療躁症的新方法。 PubMed DOI

GSD Ib會造成嗜中性白血球減少和功能異常，導致反覆感染。傳統用GCSF治療，但新研究發現糖尿病藥empagliflozin能改善白血球問題，減少感染，提升生活品質，且安全性佳。SGLT2抑制劑像empagliflozin，未來有望成為GSD Ib新療法。 PubMed DOI