了解身體如何調節葡萄糖對於開發新型2型糖尿病（T2D）治療方法非常重要。傳統上，研究主要集中在胰島素和胰高血糖素，但最近的研究開始重視腸促胰素療法和肌肉質量的影響。骨骼被視為內分泌器官，某些骨激素（如骨鈣素）會影響葡萄糖代謝。雖然動物研究顯示未羧基化骨鈣素有助於能量代謝，但人類研究結果卻不一致，可能因方法不同。總體來看，骨源性因子在能量代謝中扮演重要角色，未來需進一步探討其在T2D治療中的潛力。 PubMed DOI

血管鈣化（VC）是慢性腎病（CKD）常見的併發症，會增加心血管風險。血管平滑肌細胞（VSMCs）轉變為成骨表型是促進鈣化的關鍵因素。目前尚無有效治療方法。研究指出，線粒體功能障礙在VSMCs的成骨分化及血管鈣化中扮演重要角色，透過多種機制影響鈣化進程。本文綜述了線粒體生物生成、動態變化、自噬、代謝變化，以及氧化壓力和細胞老化對CKD患者血管鈣化的影響，了解這些關係或能改善相關臨床結果。 PubMed DOI

慢性腎臟病-礦物質與骨骼疾病（CKD-MBD）涉及骨外鈣化和腎性骨病（ROD），但ROD的機制尚不明確。本研究探討骨細胞中線粒體自噬受損是否促進骨質流失。結果顯示CKD-MBD小鼠的脛骨中，與線粒體自噬相關的基因表達異常，且ROD小鼠的骨細胞中線粒體溶酶體顯著增加。尿毒症毒素使成骨細胞的線粒體功能受損，但使用雷帕霉素可逆轉這些影響。研究指出尿毒症毒素與ROD之間的因果關係，並提出針對氧化壓力和線粒體自噬的干預可能有助於保護CKD-MBD患者的骨骼健康。 PubMed DOI

**重點整理：** 慢性腎臟病（CKD）會讓FGF23的濃度上升，進而活化FGF receptor 4，導致心臟問題。Fuchs等人發現，這條路徑會在CKD患者心臟還沒出現明顯損傷前，就已經引發早期的心臟粒線體功能障礙和代謝變化，這暗示了CKD患者心臟併發症的一種新機制。 PubMed DOI

糖尿病腎病變常因粒線體功能失調導致腎衰竭，維持粒線體品質對腎臟健康很重要。改善粒線體品質有助延緩病情，但現有治療效果有限，針對粒線體的療法雖有潛力，仍需更多研究。這篇綜述強調，粒線體品質控制是未來治療的新方向。 PubMed DOI

慢性腎臟病會讓肌肉流失、功能變差，跟粒線體功能障礙、尿毒症和發炎有關。肌肉內脂肪堆積會讓肌肉品質更差，也和胰島素阻抗、發炎有關，但它怎麼影響粒線體和能量代謝還不清楚。深入研究有助於改善CKD患者的身體狀況和生活品質。 PubMed DOI

隨著年紀增長，加上慢性腎臟病礦物質與骨骼異常，會讓長者骨頭更脆弱、血管更容易鈣化，也更容易虛弱。礦物質失衡和FGF23-Klotho路徑異常，會提高骨折和心血管疾病風險。及早治療很重要，因為多重用藥、肌少症和認知退化都會讓健康狀況更糟。這群高風險族群還需要更多研究來改善治療和降低骨折風險。 PubMed DOI

慢性腎臟病患者骨折風險高，但診斷和治療骨質疏鬆很困難。治療前要評估骨骼和礦物質代謝，必要時甚至要做骨骼切片。治療會依骨骼代謝狀態選擇不同藥物，但目前證據有限，需個別化調整。未來還需要更多研究來優化治療方式。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）和粒線體功能息息相關，粒線體受損會導致腎臟纖維化和細胞死亡，加速CKD惡化。近年研究發現，調控粒線體健康（如非編碼RNA、DNA甲基化）有機會成為新療法。本文整理粒線體在CKD中的角色，並指出未來治療的新方向。 PubMed DOI

這項研究發現，慢性腎臟病會導致肌肉流失，主要跟粒線體分裂增加和氧化壓力有關，而 ROCK1 酵素是關鍵。ROCK1 活化會讓肌肉狀況更差，反之抑制 ROCK1 則能改善小鼠的肌肉健康。未來針對 ROCK1 的治療，有機會幫助 CKD 患者預防肌肉流失。 PubMed DOI