這項研究針對特發性膜性腎病（IMN），這是成人腎病綜合症的主要原因之一，特別與磷脂酶A2受體（PLA2R1）有關。研究發現IMN患者的PLA2R表達增加，並識別出440個與IMN相關的基因模組，特定基因如ECM1和SLC19A2被視為潛在的診斷標記。ECM1的高表達與IMN風險增加有關，而其他基因則可能降低風險。研究還透過免疫組織化學和定量RT-PCR確認了這些基因的表達模式，並顯示PLA2R陽性血清會影響細胞存活率。這些發現有助於理解IMN的潛在機制及其診斷與治療。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）與腎內動脈/小動脈病變（IALs）有關，影響預後。本研究建立了IALs的半定量評分標準，並分析其在417例IgAN患者中的預後意義。結果顯示，具有IALs的患者腎臟綜合終點風險顯著較高（p < 0.001）。多變量Cox回歸分析指出，中度至重度的內膜纖維化和透明變是獨立的預後不良風險因素（HR分別為3.56和3.58，均p < 0.001）。研究強調了IALs在IgAN預後中的重要性，並呼籲對高風險患者進行針對性治療。 PubMed DOI

英國一項大型研究追蹤4,000多名特發性腎病症候群患者8年，發現腎臟預後和診斷類型、蛋白尿控制有關。遺傳型預後最差，微小變化病最好。FSGS和微小變化病患者若蛋白尿控制得好，10年腎存活率較高、腎功能惡化較慢。整體來說，微小變化病的腎臟預後都比FSGS好。 PubMed DOI

這項回溯性研究分析1,399位IgA腎病變患者，發現平均全身性免疫發炎指數（TASII）較高者，臨床表現較嚴重、腎臟預後也較差。TASII能獨立預測腎臟不良結局，是評估IgAN患者風險和預測腎臟存活率的實用指標。 PubMed DOI

這項法國研究發現，硬皮症腎危象患者的腎臟損傷型態比過去認知更為多元，並分為三種不同組織學類型。急性小動脈血栓、洋蔥皮樣變化及初診高肌酸酐，都是腎衰竭高風險因子。研究也發現腎臟血管有補體路徑活化，強調腎損傷的多樣性及特定病理特徵與預後不良有關。 PubMed DOI

這項針對536位IMN患者的研究發現，合併FSGS（特別是非tip型）的病人，病情較嚴重、蛋白尿較多、病理分期較高，完全緩解率較低，預後也較差。即使有用免疫抑制劑，非tip型FSGS的結果還是最差；tip型FSGS則和單純IMN差不多。顯示FSGS亞型會影響IMN患者的臨床表現和預後。 PubMed DOI

腎臟血管病變（RVLs）在紅斑性狼瘡腎炎（LN）患者中很常見，特別是增生型LN。這項研究發現，有RVLs的患者病情較嚴重，腎功能較差，完全緩解率也較低，且預後較差。RVLs的嚴重程度可作為預測LN預後的重要指標。 PubMed DOI

這項國際研究分析225位C3G或IC-MPGN患者，發現腎功能較差、有副蛋白、間質纖維化嚴重會增加腎臟惡化風險；反之，原發性疾病、白人、C4較低則風險較低。研究也建立了新的預測模型。特別是蛋白尿減少50%且低於1公克/天，和腎臟預後較好有明顯關聯，建議作為治療目標。 PubMed DOI

急性腎小管間質性腎炎（ATIN）常因藥物、感染或自體免疫引起，診斷困難，目前多靠侵入性的腎臟切片。新興的尿液生物標記物如CXCL9、TNF-α、IL-9有助於診斷與區分ATIN，尤其尿液CXCL9/肌酸酐比值準確度高。未來若能結合這些標記物與免疫、組織學資訊，有望提升診斷率並減少切片需求。 PubMed DOI

在自體免疫型膜性腎病變，若為了等自發緩解而延後免疫抑制治療，對最後還是需要治療的病人，腎功能惡化會更明顯。延遲治療時間越久，eGFR下降越多。用蛋白尿和腎功能來分風險，有助預測誰會自發緩解、誰風險高。及早找出高風險病人並及時治療，有助保護腎臟。 PubMed DOI