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在第二型糖尿病小鼠中,SGLT2抑制劑enavogliflozin合併α-glucosidase抑制劑acarbose,比單獨用任一藥更能降血糖、改善胰臟β細胞功能,並減少β細胞老化。這組合也提升β-hydroxybutyrate,可能透過活化Nrf2減緩細胞老化,顯示有潛力成為針對β細胞老化的新型糖尿病治療方式。 PubMed DOI


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研究指出,Empagliflozin有助於延長老鼠的存活時間、增進認知和運動功能、減輕體重,並調節肝臟老化相關蛋白,進而改善老鼠的健康狀況。此外,它也影響腸道菌群組成,增加有益的短鏈脂肪酸濃度,同時減少炎症因子。Empagliflozin對PI3K/AKT/P21和AMPK/SIRT1/NF-κB途徑的影響可能有助於這些積極的結果。總的來說,Empagliflozin對延長老鼠壽命和減緩肝臟老化顯示出潛力。 PubMed DOI

老化過程加速慢性疾病的發展,成為全球死亡率和醫療成本的主要原因。研究指出,去除衰老細胞能延長壽命並減少與年齡相關的疾病,因此針對這些細胞的藥物越來越受到重視。特別是mTOR抑制劑和SGLT-2抑制劑,因其對細胞生長、代謝及免疫反應的影響而備受關注。這些藥物可能會協同作用,影響衰老過程。雖然對它們聯合使用的研究仍有限,但本篇綜述探討了同時使用這兩種藥物的潛在好處。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對缺乏ApoE基因的小鼠動脈粥樣硬化的影響。經過14週治療後,發現小鼠的主動脈斑塊面積、脂質核心面積及老化細胞比例顯著下降,纖維帽厚度則增加。轉錄組分析顯示,dapagliflozin的效果可能與PPARα及脂肪酸代謝有關。體外實驗證實其能減少老化細胞數量及細胞內脂質和氧化壓力,且這些效果可被PPARα的過表達逆轉。研究還指出,dapagliflozin可能透過與RXRA蛋白互動來影響PPARα信號通路,進而減緩動脈粥樣硬化的進展。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是發達國家末期腎病的主要原因,現有的腎素-血管緊張素系統(RAS)抑制劑治療效果有限。近期研究發現,鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑(SGLT2i)和類胰高血糖素肽-1受體激動劑(GLP-1RA)能延緩DKD進展。本研究探討將RAS抑制劑(ramipril)與SGLT2i(empagliflozin)及/或GLP-1RA(semaglutide)聯合使用的效果。結果顯示,三種藥物聯合使用能顯著降低尿白蛋白及改善腎臟和心臟健康,建議這種聯合療法能提供更佳的心腎保護效果。 PubMed DOI

衰老是心血管疾病的主要風險因素,特別影響心肌細胞功能。第二型糖尿病(T2D)會加速這一過程。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i)因其心血管益處和抗老化潛力而受到關注,但對心肌細胞功能的影響尚待深入研究。本研究探討SGLT2i如何透過FOXO1-ANGPTL4通路對心臟產生保護作用,結果顯示SGLT2i能減少心肌細胞衰老,改善心臟功能,並且ANGPTL4在此過程中扮演重要角色。這表明針對FOXO1-ANGPTL4的策略可能有助於心臟保護,特別是在老化和糖尿病的情況下。 PubMed DOI

這項研究發現,使用SGLT2抑制劑的第二型糖尿病患者,體內有害的ceramides和老化指標較低,IGF-1則較高,顯示這類藥物除了降血糖,還可能有助於改善老化和代謝健康。不過,還需要更多研究來證實這些效果。 PubMed DOI

這項研究發現,SGLT2 抑制劑和 DPP4 抑制劑這兩種糖尿病藥,不只改善糖尿病小鼠的阿茲海默症類似症狀,還能提升大腦酮體代謝、減少發炎,並讓小膠質細胞變得更有保護力。兩種藥物是透過不同路徑發揮作用,未來有機會幫助有認知退化和代謝問題的人。 PubMed DOI

這項研究發現,糖尿病藥Enavogliflozin(SGLT2抑制劑)能改善小鼠記憶力,減少阿茲海默症病理變化,降低腦部發炎,並提升微膠細胞清除功能。顯示SGLT2抑制劑有望成為阿茲海默症等神經退化疾病的新治療選擇。 PubMed DOI

Dapagliflozin 除了降血糖,還能活化 AMPK-Sirt1 路徑,促進肝臟自噬、增加葡萄糖產生,並減少肝臟脂肪堆積。這些作用有助於分解脂肪、抑制脂肪合成,對肝臟脂肪疾病治療有潛力,效果不只限於控糖。 PubMed DOI

這項研究發現,SGLT2抑制劑empagliflozin能改善糖尿病腎病小鼠的血糖,減少腎臟損傷、氧化壓力和發炎反應,也降低細胞焦亡標記,但對NLRP3蛋白沒影響。顯示empagliflozin主要是靠減少氧化壓力和發炎,來保護腎臟。 PubMed DOI