這項研究探討鈉依賴性葡萄糖共轉運蛋白（SGLT1 和 SGLT2）在骨骼肌中的角色，特別是在肥胖、高血壓和第二型糖尿病的背景下。主要發現包括：骨骼肌細胞表達 SGLT2，去甲腎上腺素顯著提升 SGLT1 水平，且在高血壓小鼠中 SGLT1 表達上升。使用 Empagliflozin 抑制 SGLT2 會提高 SGLT1 水平，而 Sotagliflozin 有效降低高血壓小鼠的血壓。研究指出，SNS 活性增加可能上調 SGLT1，影響心代謝健康，未來可考慮 SGLT1 抑制劑作為治療選項。 PubMed DOI

Kitai等人的研究挑戰了傳統觀念，認為雌激素對腎臟有保護作用，特別是在缺血再灌注損傷中。他們在青春期前進行卵巢切除術後，發現雌激素或女性性激素的敏感化能保護腎臟，這引發了對雌激素在腎臟健康中角色的重新思考。這些結果顯示性激素與腎臟保護的關係比以往更複雜，對臨床實踐影響深遠，尤其在激素替代療法方面。然而，這些結論仍需進一步研究以確認其機制及適用性。 PubMed DOI

這項研究探討了furin在可溶性腎素受體（sPRR）生成中的角色，以及其對M-1細胞中上皮鈉通道（ENaC）活性的影響。研究發現，突變的furin切割位點降低了α-ENaC的表達和對氨噻噴的敏感性。sPRR有兩種形式，只有sPRR-furin能增強ENaC活性。當HEK-293細胞使用furin抑制劑後，過表達野生型PRR的條件培養基顯示ENaC活性降低。這些結果顯示，furin切割對sPRR增強腎小管細胞中鈉運輸能力至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討了孤兒受體GPR39在液體平衡中的角色，及其對食慾和利尿的影響。研究顯示，使用選擇性激動劑Cpd1324激活GPR39能增加野生型小鼠的水攝取和尿液產生，但在缺乏GPR39的小鼠中則無此效果，顯示該受體的重要性。GPR39在腎臟特別是遠端捲曲小管和集合管中表達，似乎能對抗抗利尿激素(AVP)。激活GPR39會降低與水和鈉重吸收相關的磷酸化蛋白質，促進利尿。總之，GPR39的激活有助於維持體內液體平衡。 PubMed DOI

這項研究發現，把EP4受體從腎小管移除，對水分調節影響不大，只有雄性小鼠出現尿量略增、尿液較稀，雌性則沒差。其他腎功能指標也沒變化，代表EP4在腎小管的作用有限，主要只影響雄性。 PubMed DOI

性別對腎臟功能很重要。雖然單一腎元的GFR男女差不多，但男性腎元數較多。調整體型後，50歲前男女GFR差不多，50歲後女性GFR下降較快，可能跟雌激素減少有關。睪固酮則可能傷腎，造成過度過濾。性荷爾蒙及其受體會影響GFR。 PubMed DOI

ET-1 在腎臟健康和疾病中都很重要，但細節還有待釐清。這篇綜述整理了 ET-1 與發炎、性別差異、腎臟晝夜節律、新臨床試驗及 microRNA 互動的最新研究，也點出未來需要深入探討的方向。 PubMed DOI

最新研究發現，慢性腎臟病的危險因子對男女影響不同。男性腎功能惡化較快，心血管死亡率高，常見貧血等問題；女性則在心肌梗塞住院後死亡率較高，洗腎時心血管事件也較多。荷爾蒙和基因表現也有性別差異，未來治療應考慮男女不同需求。 PubMed DOI

這項研究發現，在2腎1夾小鼠高血壓模型中，刪除腎臟集尿管的PRR基因能減輕高血壓和腎損傷，原因和腎臟內renin濃度下降及鈉通道活性降低有關。結果顯示，集尿管PRR會促進腎臟RAS活性和鈉再吸收，導致高血壓和腎損傷。 PubMed DOI

這項研究發現，非裔美國女性有95個獨特基因同時和高血壓、腎功能有關，涉及發炎、纖維化等路徑。顯示女性在高血壓導致腎臟病的分子機制上和男性不同，未來治療應考慮性別差異。 PubMed DOI