這項研究探討了G蛋白偶聯雌激素受體1（GPER1）在雌性大鼠血壓和鹽敏感性中的角色，特別是在內皮素受體B（ET_B）被拮抗的情況下。研究發現，雖然激活GPER1無法完全防止ET_B拮抗引起的高血壓，但能維持晝夜血壓模式的穩定。這顯示功能性ET_B受體對GPER1的降壓效果至關重要，未來需進一步研究這些受體的相互作用。 PubMed DOI

這項研究探討血管收縮素 II (Ang II) 與心房利鈉肽 (ANP) 在腎臟的互動，特別是它們如何調節近端小管的鈉重吸收及血壓。研究使用一種缺失 AT_1a 受體的小鼠模型，發現這些小鼠的基線血壓較低，鈉重吸收減少，尿鈉排泄增加。經過兩週的 ANP 輸注後，這些小鼠的血壓下降及利鈉效果更明顯，且與 cGMP 水平上升及相關基因表達增加有關。研究結果顯示 Ang II 和 ANP 在調節鈉重吸收及血壓中扮演重要角色。 PubMed DOI

這篇評論探討腎臟生理與疾病中的性別差異，主要受性激素影響。雌激素和孕激素對腎臟功能有保護作用，能改善腎血流和過濾率，而睪固酮則可能有負面影響。雌激素在維持腎臟健康上扮演重要角色，幫助調節鈉和水的運輸，降低女性高血壓和心血管疾病的風險。此外，女性在對抗腎臟疾病如急性腎損傷和慢性腎病上有優勢，腎癌的發病率和死亡率也低於男性。作者建議在臨床和研究中考慮性別差異，以更好理解腎臟疾病的影響。 PubMed DOI

上皮鈉通道（ENaC）在醛固酮敏感的遠端腎小管中負責鈉的重吸收，主要位於皮質集合管（CCD）。不過，其在內髓的作用常被忽略。前腎素受體（PRR），也就是ATP6AP2，是調節內髓ENaC的重要因子，特別是其可溶性形式（sPRR）。sPRR能增強α-ENaC在腎臟內髓的表達，並透過Nox4產生過氧化氫（H₂O₂）來提升ENaC活性。因此，sPRR在腎臟髓質的鈉重吸收中扮演關鍵角色，尤其在腎素-血管緊張素-醛固酮系統過度活化時。 PubMed DOI

Kitai等人的研究挑戰了傳統觀念，認為雌激素對腎臟有保護作用，特別是在缺血再灌注損傷中。他們在青春期前進行卵巢切除術後，發現雌激素或女性性激素的敏感化能保護腎臟，這引發了對雌激素在腎臟健康中角色的重新思考。這些結果顯示性激素與腎臟保護的關係比以往更複雜，對臨床實踐影響深遠，尤其在激素替代療法方面。然而，這些結論仍需進一步研究以確認其機制及適用性。 PubMed DOI

這項研究發現，把EP4受體從腎小管移除，對水分調節影響不大，只有雄性小鼠出現尿量略增、尿液較稀，雌性則沒差。其他腎功能指標也沒變化，代表EP4在腎小管的作用有限，主要只影響雄性。 PubMed DOI

性別對腎臟功能很重要。雖然單一腎元的GFR男女差不多，但男性腎元數較多。調整體型後，50歲前男女GFR差不多，50歲後女性GFR下降較快，可能跟雌激素減少有關。睪固酮則可能傷腎，造成過度過濾。性荷爾蒙及其受體會影響GFR。 PubMed DOI

ET-1 在腎臟健康和疾病中都很重要，但細節還有待釐清。這篇綜述整理了 ET-1 與發炎、性別差異、腎臟晝夜節律、新臨床試驗及 microRNA 互動的最新研究，也點出未來需要深入探討的方向。 PubMed DOI

最新研究發現，慢性腎臟病的危險因子對男女影響不同。男性腎功能惡化較快，心血管死亡率高，常見貧血等問題；女性則在心肌梗塞住院後死亡率較高，洗腎時心血管事件也較多。荷爾蒙和基因表現也有性別差異，未來治療應考慮男女不同需求。 PubMed DOI

這項研究發現，在2腎1夾小鼠高血壓模型中，刪除腎臟集尿管的PRR基因能減輕高血壓和腎損傷，原因和腎臟內renin濃度下降及鈉通道活性降低有關。結果顯示，集尿管PRR會促進腎臟RAS活性和鈉再吸收，導致高血壓和腎損傷。 PubMed DOI