腎臟在維持穩定的血漿鉀濃度扮演關鍵角色，對細胞功能至關重要。最新研究挑戰了醛固酮是K+平衡的主要調節因子的看法。腎臟中的局部醛固酮獨立系統，在遠曲小管中，被視為應對飲食中K+攝入變化的關鍵。主要激酶mTOR，在生長和新陳代謝中扮演重要角色，對這些醛固酮獨立反應至關重要。研究指出，mTOR受細胞內K+水平調控，對於細胞自主K+信號傳遞及其與醛固酮依賴途徑的互動有重要影響。這些機制的了解對K+調節、醛固酮悖論和疾病發展具有重要意義。 PubMed DOI

研究發現，腎臟迴旋小管中的AT1aR參與調節血管緊張素-II和低鈉攝入對鉀通道和鈉排泄的影響。敲除AT1aR會影響這些過程，顯示其在平衡鉀和鈉上扮演重要角色。結果指出，AT1aR在迴旋小管中有助於因應血管緊張素-II水平和鈉攝入的變化。 PubMed DOI

這篇評論探討高血壓中鹽敏感性的分子機制，特別是遠端腎小管鈉運輸的調控。雖然鈉重吸收通常與醛固酮有關，但新研究顯示鉀水平也有獨立影響。細胞外鉀濃度與腎小管鈉運輸的互動非常重要，尤其是鈉-氯共轉運蛋白（NCC）和上皮鈉通道（ENaC）之間。關鍵的分子途徑包括WNK-SPAK/OSR1信號傳導、KLHL3-CUL3複合體等。這些途徑有助於解釋鉀水平變化如何影響鹽敏感性及血壓，並可能成為新的治療方向，但仍需進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討低鉀飲食下，血管收縮素 II (Ang II) 如何調節腎臟外髓質鉀通道 (ROMK) 的活性，特別是透過血管收縮素 II 型 1 受體 (AT1R) 激活的 Janus 激酶 2 (JAK2) 通路。研究使用小鼠模型，透過多種技術評估 ROMK 活性及相關蛋白表達。結果顯示，Ang II 透過 AT1R 抑制 DCT2 膜上的 ROMK 活性，而 JAK2 在此過程中扮演關鍵角色。抑制 JAK2 可逆轉 Ang II 的抑制效果，顯示其為治療高血壓的潛在靶點，提供了新見解。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病（CKD）如何影響身體在進食後處理鈉和鉀的能力，特別是餐後高鉀血症的風險。研究比較了有腎損傷的老鼠與健康老鼠在利尿劑和鉀負荷下的反應。主要發現包括：5/6腎切除老鼠對氫氯噻嗪的鉀排泄反應降低，急性鉀負荷下其鈉和鉀排泄量低於健康組，導致血漿鉀和醛固酮增加。此外，鉀負荷改變了與鈉和鉀處理相關的特定蛋白質，顯示CKD損害了排泄鉀的能力，增加了高鉀血症的風險。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是1型和2型糖尿病的嚴重併發症，常在明顯症狀出現前悄然進展。雖然已有研究針對其分子機制，但有效治療仍有限。DKD的發病機制涉及多種與糖尿病相關的因素。雖然SGLT2抑制劑和ARBs已顯示有效，但隨著糖尿病和DKD的增加，亟需新療法。雷帕黴素靶蛋白複合體1（mTORC1）信號通路是一個有前景的治療目標，這篇綜述探討了其在DKD和慢性腎病中的角色，並討論未來可能的治療策略。 PubMed DOI

這項研究探討了Kcnj16基因編碼的Kir5.1在小鼠近端小管基底側膜中K+通道的角色。研究發現Kir4.2僅在近端小管中表現，而Kir5.1則在近端和遠端腎元都有。基因剔除小鼠中，Kir4.2表達顯著下降，Kir4.1則上升，且基底側膜中Kir4.2的染色減少。單通道記錄顯示，Kir5.1缺失會導致50-pS K+通道消失，並使膜電位變得不負，顯示K+導電性降低。總之，Kir5.1對K+通道的組裝至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討mTORC2激酶複合體在腎臟葡萄糖重吸收和糖異生中的角色。研究發現mTORC2 KO小鼠在正常飲食下出現糖尿，顯示腎臟葡萄糖重吸收受損。近端小管中的SGLT1和SGLT2轉運蛋白水平降低，顯示mTORC2對其定位至關重要。此外，KO小鼠的代謝功能失調，胰島素抵抗風險增加。高鉀飲食能改善糖尿和糖異生，顯示飲食因素對這些過程的影響。總之，mTORC2在腎臟中調節葡萄糖運輸和糖異生的角色非常重要。 PubMed DOI

Ang-II短期內會透過刺激腎臟遠曲小管的Kir4.1/Kir5.1鉀通道，提升NCC活性，這需要AT1a受體和Kir4.1參與。不過，長期來看，即使缺少Kir4.1/Kir5.1，Ang-II還是能活化NCC，代表長期作用有其他不靠Kir4.1/Kir5.1的機制。 PubMed DOI

TRP家族的離子通道（如TRPV1、TRPM2、TRPC6）會加劇腎臟損傷，因為它們促進鈣離子流入、氧化壓力和發炎反應。相對地，鉀離子和鈉離子通道則有助於維持腎臟在壓力下的平衡。深入了解這些通道，有助於提升腎臟病的診斷與治療。 PubMed DOI