本研究探討4-辛基它aconate（4-OI）對糖尿病腎病的影響。研究發現，糖尿病小鼠的腎臟免疫反應基因IRG1水準下降，且Irg1基因剔除小鼠顯示腎小管損傷。經4-OI治療後，尿液白蛋白與肌酐比率及血尿素氮水準下降，腎臟組織學變化改善，並且線粒體損傷減少。4-OI透過激活Nrf2，促進PGC-1α介導的線粒體生物生成，減輕腎小管損傷，顯示其潛在的治療效果。 PubMed DOI

Beni-koji CholesteHelp補充劑與急性腎損傷（AKI）之間的關聯在日本引起關注。雖然腎活檢顯示腎小管受損，但因果關係尚不明確。研究人員利用成年大鼠的腎幹細胞製作腎類器官，探討這些補充劑的腎小管毒性。結果顯示，使用該補充劑後，腎小管出現顯著損傷，與順鉑的效果相似。這些發現首次證實某些批次的補充劑中有毒物質可能直接導致腎小管損傷，並提供了一個有效的篩選腎毒性的方法。 PubMed DOI

這項研究探討了DPP-4抑制劑linagliptin對脂多醣（LPS）引起的急性腎損傷（AKI）在小鼠模型中的保護作用。研究發現linagliptin能改善腎功能，降低損傷標記物，並透過腦源性神經營養因子（BDNF）和紅血球核因子2相關因子2（NRF2）通路發揮效果。雖然ANA-12拮抗劑會部分抵消linagliptin的好處，但BDNF信號仍被認為是未來治療的潛在靶點，顯示linagliptin對AKI有前景的治療潛力。 PubMed DOI

本研究探討了canagliflozin在急性腎損傷（AKI）中的治療潛力，特別是其作用機制。使用脂多醣（LPS）誘導AKI後，發現canagliflozin能降低血尿素氮和肌酸酐水平，改善腎小管結構，並減少炎症和氧化損傷。其保護作用透過AMPKα1/PGC1α/NRF1通路實現，促進線粒體再生。這顯示canagliflozin在治療敗血性AKI方面具有潛力，但仍需進一步研究以確認其臨床應用。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物canagliflozin（Cana）能有效保護大鼠腎臟，減緩因甘油引起的急性腎損傷。Cana能改善腎功能、降低發炎和氧化壓力，並活化細胞保護路徑，顯示它有潛力成為急性腎損傷的新治療選擇。 PubMed DOI

研究發現，經過改造的 neuromedin U 類似物 LIMM102 能提升缺血再灌流造成急性腎損傷老鼠的存活率、改善腎功能並減少腎損傷，這些效果需靠 NMUR1 訊號及 ILC2 免疫細胞活化；若缺乏 NMUR1，則無法達到這些保護作用。 PubMed DOI

高劑量普拿疼會造成腎臟損傷，但糖尿病藥物empagliflozin有抗氧化和抗發炎效果，能保護小鼠腎臟、改善腎功能，並抑制有害分子路徑。高劑量empagliflozin效果更好，未來有機會用來預防普拿疼引起的腎臟損傷。 PubMed DOI

這項研究發現，辣木、毛豆和乳薊萃取物能預防普拿疼引起的小鼠急性腎損傷。給藥後，小鼠腎功能改善，氧化壓力和發炎反應減少，保護性蛋白SIRT1增加，顯示這些植物萃取物有助於降低腎臟損傷風險。 PubMed DOI

急性腎小管間質性腎炎（ATIN）常因藥物、感染或自體免疫引起，診斷困難，目前多靠侵入性的腎臟切片。新興的尿液生物標記物如CXCL9、TNF-α、IL-9有助於診斷與區分ATIN，尤其尿液CXCL9/肌酸酐比值準確度高。未來若能結合這些標記物與免疫、組織學資訊，有望提升診斷率並減少切片需求。 PubMed DOI

這項研究發現，4-Methoxylonchocarpin（4ML）能保護小鼠和腎臟細胞免於cisplatin引起的急性腎損傷，主要是減少ferroptosis並活化AMPK路徑。若阻斷AMPK或促進ferroptosis，4ML效果會變差，顯示4ML有望成為治療AKI的新藥，中藥成分也很有潛力。 PubMed DOI