心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）是一種心血管疾病，治療選擇有限。本研究探討了SGLT2抑制劑canagliflozin對HFpEF大鼠模型的影響。結果顯示，canagliflozin能改善心臟結構，減少心肌體積和纖維化，增強舒張功能。此外，治療還能正常化代謝狀態，恢復多種代謝途徑的平衡，並改善線粒體功能，增加ATP合成。總之，canagliflozin顯示出作為HFpEF治療的潛力，透過優化能量代謝來保護心臟。 PubMed DOI

最近的臨床試驗顯示，SGLT2抑制劑如empagliflozin能改善心衰竭患者的預後，無論是否有糖尿病。研究中，小鼠經心肌梗塞後接受empagliflozin治療8週，結果顯示心臟功能顯著改善，左心室重塑減少，心臟纖維化和心肌細胞肥大也減少。該藥物增強心肌細胞自噬，並影響AMPK和mTOR的磷酸化。總之，empagliflozin可能成為心肌梗塞後心臟重塑的有效治療選擇。 PubMed DOI

心房顫動（AF）與能量不足及線粒體功能障礙有關，導致心臟電重塑。雖然長期治療能改善線粒體功能，但SGLT-2抑制劑（如'empagliflozin'）對AF的短期影響尚未研究。這項研究中，從10位接受心臟手術的患者獲得的右心房附屬物樣本，與不同濃度的'empagliflozin'培養並電刺激。結果顯示，'empagliflozin'能增加與線粒體生物生成相關的蛋白質表達，並降低AF患者的氧氣消耗。總體而言，'empagliflozin'對心肌細胞的線粒體功能及氧化壓力反應有正面影響，可能影響細胞對心動過速的反應。 PubMed DOI

這項研究探討高葡萄糖對H9c2心肌母細胞的影響，特別是鈉/質子交換器-1（NHE-1）和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）的表達，以及SGLT2抑制劑Empagliflozin（EMPA）在減緩心肌細胞惡化的潛在好處。結果顯示，高葡萄糖會增加NHE-1和SGLT2的表達，並促進與糖尿病相關的心肌病變。抑制NHE-1和ROCK能減少活性氧的產生，改善線粒體功能，而EMPA治療則能恢復受損的線粒體呼吸能力。研究強調了針對這些途徑以預防糖尿病心肌病的潛力。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），像是'empagliflozin'，已被證實能改善心衰竭患者的心臟功能，但其背後機制仍不明。本研究探討SGLT2i對心臟功能的影響是否與心臟中酮體的氧化增加有關。研究發現，對照小鼠在接受'empagliflozin'後，酮體顯著增加，左心室射血分數（LVEF）改善，顯示心臟功能增強；但在缺失BDH1的老鼠中，'empagliflozin'未改善LVEF，顯示其效果依賴於酮體的氧化。總結來說，酮體的增強氧化在SGLT2抑制劑的心臟保護作用中扮演重要角色。 PubMed DOI

研究發現，SGLT2 抑制劑 ertugliflozin（ERTU）能改善小鼠心臟衰竭時的粒線體功能，不只恢復 ATP 產生、減少 ROS，也能逆轉能量代謝基因被抑制的狀況，這些效果在非糖尿病小鼠也看得到。代表 ERTU 有機會直接改善心臟粒線體功能，未來可望用於治療心臟衰竭。 PubMed DOI

這項台灣單中心臨床試驗發現，第二型糖尿病合併HFpEF的病人，使用empagliflozin六個月後，運動能力、心臟舒張功能和心臟儲備都明顯進步，心臟相關生物指標也有改善，效果比傳統治療更好。這說明empagliflozin對這類病人有實質幫助，支持SGLT2抑制劑的臨床應用。 PubMed DOI

在小鼠HFpEF模型中，empagliflozin和metformin都能改善心臟結構、功能及減少纖維化。EMPA有助於減重和提升運動耐力，MET則能降血壓並改善胰島素敏感性。兩者機制不同，MET主要下調TGFβ，EMPA則同時影響TGFβ和HSP90路徑，顯示兩藥對HFpEF都有潛力。 PubMed DOI

研究發現，高脂肪環境下，特別是棕櫚酸會讓心臟細胞受損、功能變差。使用糖尿病藥物empagliflozin（EMPA），不論在實驗室模型還是糖尿病小鼠，都能有效減少這些損傷，顯示EMPA有機會用來治療糖尿病或脂肪引起的心肌病。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2抑制劑治療一年後，擴張型心肌病變合併射血分率降低型心衰竭患者的血管內皮功能和心臟功能都有明顯進步。不論用哪種藥或病因，效果都差不多，且血管功能改善和心衰竭住院次數減少有關。顯示SGLT2抑制劑除了心臟保護，還有額外的血管保護效果。 PubMed DOI