鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），特別是Empagliflozin（EMPA），已證實能預防或減少心臟衰竭（HF）。本研究探討EMPA在小鼠心臟衰竭模型中的保護機制，重點在SGLT2、鈉氫交換蛋白1（NHE1）及一氧化氮（NO）的角色。結果顯示，EMPA能顯著改善心臟功能、減少氧化壓力及心臟肥大，且其保護作用主要透過NHE1-NO途徑，而非SGLT2抑制。這顯示EMPA在心臟衰竭的潛在療效。 PubMed DOI

鈉葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑最初是為了治療糖尿病而開發，但現在也被認為對慢性心臟衰竭有幫助。這項研究利用斑馬魚胚胎模型探討 empagliflozin 如何改善心臟衰竭。結果顯示，empagliflozin 能顯著提升缺氧胚胎的心臟功能，並降低腦鈉尿肽 (bnp) 水平。轉錄組分析顯示，這種效果與基質金屬蛋白酶 13a (mmp13a) 的表達降低有關，顯示 MMP13 可能是未來心臟衰竭治療的新靶點。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'（EMPA）對肥胖相關心臟功能障礙的影響，使用雄性C57BL/6J小鼠進行實驗。結果顯示，EMPA能改善小鼠的代謝和心臟舒張功能，並減少心肌肥大、纖維化及炎症。研究指出，去乙醯化酶3（SIRT3）的活化是EMPA增強自噬的關鍵，透過AMPK和Beclin1啟動自噬，並促進自噬體的形成。總之，EMPA對肥胖心臟有保護作用，幫助維持心臟結構與功能，為其心血管益處提供新見解。 PubMed DOI

Empagliflozin (EMPA) 是一種 SGLT-2 抑制劑，能有效控制高血糖並提供心臟保護。本研究探討 EMPA 是否能透過抑制 Wnt/β-catenin 信號通路來減輕壓力負荷引起的心臟肥大。研究使用橫向主動脈縮窄小鼠模型，結果顯示 EMPA 顯著減少心臟肥大和纖維化，並降低 Wnt/β-catenin 的表達。體外實驗也證實 EMPA 能抑制 AngII 促進的 Wnt/β-catenin 活化。總之，EMPA 可能透過針對 FZD4 來減少心臟重塑。 PubMed DOI

最近的臨床試驗顯示，SGLT2抑制劑如empagliflozin能改善心衰竭患者的預後，無論是否有糖尿病。研究中，小鼠經心肌梗塞後接受empagliflozin治療8週，結果顯示心臟功能顯著改善，左心室重塑減少，心臟纖維化和心肌細胞肥大也減少。該藥物增強心肌細胞自噬，並影響AMPK和mTOR的磷酸化。總之，empagliflozin可能成為心肌梗塞後心臟重塑的有效治療選擇。 PubMed DOI

這項研究探討高葡萄糖對H9c2心肌母細胞的影響，特別是鈉/質子交換器-1（NHE-1）和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）的表達，以及SGLT2抑制劑Empagliflozin（EMPA）在減緩心肌細胞惡化的潛在好處。結果顯示，高葡萄糖會增加NHE-1和SGLT2的表達，並促進與糖尿病相關的心肌病變。抑制NHE-1和ROCK能減少活性氧的產生，改善線粒體功能，而EMPA治療則能恢復受損的線粒體呼吸能力。研究強調了針對這些途徑以預防糖尿病心肌病的潛力。 PubMed DOI

研究發現，SGLT2 抑制劑 ertugliflozin（ERTU）能改善小鼠心臟衰竭時的粒線體功能，不只恢復 ATP 產生、減少 ROS，也能逆轉能量代謝基因被抑制的狀況，這些效果在非糖尿病小鼠也看得到。代表 ERTU 有機會直接改善心臟粒線體功能，未來可望用於治療心臟衰竭。 PubMed DOI

這項台灣單中心臨床試驗發現，第二型糖尿病合併HFpEF的病人，使用empagliflozin六個月後，運動能力、心臟舒張功能和心臟儲備都明顯進步，心臟相關生物指標也有改善，效果比傳統治療更好。這說明empagliflozin對這類病人有實質幫助，支持SGLT2抑制劑的臨床應用。 PubMed DOI

在小鼠HFpEF模型中，empagliflozin和metformin都能改善心臟結構、功能及減少纖維化。EMPA有助於減重和提升運動耐力，MET則能降血壓並改善胰島素敏感性。兩者機制不同，MET主要下調TGFβ，EMPA則同時影響TGFβ和HSP90路徑，顯示兩藥對HFpEF都有潛力。 PubMed DOI

研究發現，高脂肪環境下，特別是棕櫚酸會讓心臟細胞受損、功能變差。使用糖尿病藥物empagliflozin（EMPA），不論在實驗室模型還是糖尿病小鼠，都能有效減少這些損傷，顯示EMPA有機會用來治療糖尿病或脂肪引起的心肌病。 PubMed DOI