糖尿病腎病（DKD）是糖尿病常見的併發症，最新研究指出來自間充質幹細胞的外泌體（MSCs-Exo）可能對DKD治療有幫助。研究發現，高葡萄糖環境下，MSCs-Exo能減少足細胞凋亡，降低活性氧（ROS）及炎症因子，並抑制NOD2信號通路，提升細胞存活率。在DKD小鼠實驗中，施用MSCs-Exo後，腎臟損傷減輕，腎功能改善，尿中白蛋白排泄量下降，顯示其在DKD治療中具潛力。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）在2型糖尿病（T2D）患者中很常見，會增加早死和心血管問題的風險。近20年來，治療主要集中在阻斷腎素-血管緊張素系統（RAS），但最近五年出現了新療法，改善了糖尿病腎病的管理。臨床試驗顯示，SGLT-2抑制劑、finerenone和semaglutide等新藥，對已使用RAS阻斷劑的CKD和T2D患者有額外的心腎保護效果。這些治療的組合可能會更有效，仍在持續研究中。本文探討了這些策略及其對CKD患者的益處。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的常見併發症，若不妥善管理，可能導致慢性腎病或末期腎病（ESRD）。隨著全球糖尿病患者增加，DKD的負擔也在上升，對經濟造成挑戰。傳統治療主要集中在控制血糖、血壓和膽固醇，並使用相關藥物。儘管這些方法能減緩DKD進展，仍有許多患者最終發展為ESRD。研究者正探索新療法，如miRNA、幹細胞、基因療法及生活方式改變，這些新興療法為DKD的管理提供了希望。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是發達國家末期腎病的主要原因，現有的腎素-血管緊張素系統（RAS）抑制劑治療效果有限。近期研究發現，鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT2i）和類胰高血糖素肽-1受體激動劑（GLP-1RA）能延緩DKD進展。本研究探討將RAS抑制劑（ramipril）與SGLT2i（empagliflozin）及/或GLP-1RA（semaglutide）聯合使用的效果。結果顯示，三種藥物聯合使用能顯著降低尿白蛋白及改善腎臟和心臟健康，建議這種聯合療法能提供更佳的心腎保護效果。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑，特別是 empagliflozin，對糖尿病足細胞中與線粒體相關的內質網膜 (MAMs) 的影響。研究發現，糖尿病腎病患者的足細胞中，MAMs 的形成增加，且與腎功能不全有關。在高葡萄糖環境下，MAMs 的增多會導致足細胞損傷。使用 empagliflozin 或敲除 SGLT2 可減少 MAMs 的形成，並透過激活 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 通路來緩解損傷，為糖尿病腎病的治療提供新思路。 PubMed DOI

這項研究探討SGLT2抑制劑（如dapagliflozin）和GLP1受體激動劑（如semaglutide）對糖尿病小鼠腎臟的保護作用。研究發現，dapagliflozin能顯著降低Akita小鼠的高血糖，並恢復43%的差異表達基因，特別是在脂質代謝方面。相比之下，semaglutide的效果較小，僅恢復約10%。此外，Sglt1基因剔除與dapagliflozin的組合顯示出協同效應，恢復約61%的基因表達。這些結果顯示SGLT2抑制劑在糖尿病腎病的治療中具有潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）dapagliflozin對糖尿病腎病（DKD）的保護作用，特別是透過抑制與氧化壓力相關的鐵死亡。主要發現包括：dapagliflozin能改善DKD小鼠的腎臟損傷，並減少鐵死亡的指標；它還改善線粒體功能，抑制關鍵調控因子CaMKK2的表達，並促進β-羥基丁酸（BHB）的產生。這些結果顯示dapagliflozin在DKD管理中具有潛在的治療效果。 PubMed DOI

Dapagliflozin（DAPA）能減少腎小球足細胞損傷和脂肪堆積，保護糖尿病腎病變患者的腎臟。動物實驗顯示，DAPA可改善腎功能，並透過提升ERRα-ACOX1路徑促進脂肪酸分解。ERRα未來有望成為糖尿病腎病變的新治療標的。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑治療糖尿病腎病變患者時，可預防三個月內尿液中足細胞相關分子上升，顯示對足細胞有保護效果。不過，這些尿液標記物和腎功能或蛋白尿沒有明顯關聯。 PubMed DOI

糖尿病腎病變是糖尿病常見的併發症，對健康和醫療支出影響很大。最新研究指出，腎臟內細胞間的互動對病情發展很重要。幹細胞和部分藥物有機會調節這些細胞溝通，減少腎臟損傷。深入了解細胞互動，有助於開發新的治療方式。 PubMed DOI