證實了含黃芪和三七的A&P配方對慢性腎臟疾病有幫助，能減緩疾病進展並抑制纖維化。研究發現配方中的NOB對改善腎功能、減少纖維化因子、並調節相關信號通路有重要作用。這結果顯示NOB在對抗慢性腎臟疾病的腎臟纖維化中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

這項研究探討了補充的對根秦連湯配方（SGQDF）對糖尿病腎病（DKD）中足細胞損傷和腎纖維化（RF）的影響，並與'empagliflozin'（EMPA）進行比較。研究發現，SGQDF能以劑量依賴的方式改善腎損傷，高劑量效果更佳。H-SGQDF和EMPA都能減少RF及氧化壓力造成的足細胞損傷，並強調TNF-α信號在SGQDF療效中的重要性。總體來看，H-SGQDF可能是治療DKD中RF的有效方法，提供了新的藥理學見解。 PubMed DOI

本研究探討黃耆中的四號黃耆苷對糖尿病腎病腎小管損傷的保護作用。實驗顯示，四號黃耆苷能有效降低血糖、尿液白蛋白與肌酐比率，並改善線粒體功能，減少活性氧生成。此外，它還抑制了NLRP3炎症通路，並與FATP2抑制劑聯合使用時，增強了保護效果。總體而言，四號黃耆苷展現出抗氧化和抗炎特性，未來需進一步研究其分子機制。 PubMed DOI

這項研究探討了黃酮醇對腎纖維化的影響及其可能的分子機制。透過網絡藥理學，研究者找到了黃酮醇的潛在靶點，並建立了相關的蛋白質互作網絡。實驗結果顯示，黃酮醇能顯著改善小鼠的腎功能，減少組織損傷，並降低氧化壓力。它還能提升腎組織中Trx-1的表達，抑制JNK/Cx43信號通路。在HK-2細胞中，黃酮醇也能減少氧化壓力和細胞凋亡。總之，黃酮醇顯示出作為腎纖維化治療劑的潛力。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）在東亞國家如中國、台灣、日本和南韓日益嚴重，腎衰竭率高於西方。研究發現，醛脫氫酶2（ALDH2）在CKD患者的表達顯著降低，且與疾病嚴重程度及腎纖維化呈負相關。使用缺乏ALDH2的小鼠模型，發現接觸馬兜鈴酸後纖維化加劇。相對地，過度表達ALDH2可保護腎小管上皮細胞。這些結果顯示ALDH2在CKD的發展中扮演重要角色，未來針對ALDH2的治療可能有助於CKD的管理。 PubMed DOI

這項研究探討了傳統中醫化合物丹參酮 I (Tan I) 對慢性腎病的影響，特別是腎纖維化和糖異生。研究發現，Tan I 在小鼠模型中能減少腎纖維化和乳酸積累，並促進糖異生。具體來說，Tan I 減少了纖維化標記物，提升了糖異生標記物，並恢復了腎臟的糖異生功能。此外，Tan I 透過上調過氧化物酶體增殖物活化受體-γ 共激活因子 (PGC1α) 來發揮作用，顯示其在慢性腎病的潛在治療價值。 PubMed DOI

這項研究探討紫草素（shikonin）對腎臟缺血/再灌注（I/R）引起的急性腎損傷的保護作用。實驗中，小鼠模型顯示紫草素能減輕腎功能障礙和組織損傷。主要發現包括： 1. **生物標記**：測量血清肌酸酐和尿素氮，及腎損傷指標KIM-1。 2. **凋亡評估**：紫草素減少腎組織中的凋亡，特別是與內質網壓力相關的凋亡。 3. **機制**：紫草素激活SIRT1/Nrf2/HO-1信號通路，保護細胞免受凋亡影響。 4. **體外實驗**：在缺氧/再氧合條件下，紫草素同樣抑制凋亡。 總結來說，紫草素透過激活特定通路，能有效減輕腎臟I/R損傷。 PubMed DOI

當歸補血湯（DBD）是一種傳統中藥，主要由黃耆和當歸製成，主要用於滋養氣血。研究顯示，DBD對糖尿病腎病有改善效果，能增強自噬並減少腎纖維化。實驗中，DBD治療的糖尿病小鼠在腎功能和炎症指標上都有顯著改善，並且在高葡萄糖環境下，DBD能提升人類腎足細胞的活性。研究還發現，DBD透過miR-27a/PI3K/AKT信號通路調節自噬，顯示其在糖尿病腎病管理中的潛力。 PubMed DOI

這項研究發現，慢性腎臟病患者血液中的CTRP1蛋白會上升，但腎臟內反而減少。把CTRP1補充到小鼠腎臟後，能減少腎臟纖維化和發炎，也能抑制有害基因活化。未來提升腎臟CTRP1，有望成為治療CKD的新方法。 PubMed DOI

這項研究發現，Shenhua tablet（SHT）能改善糖尿病腎病變小鼠的腎功能、減少尿蛋白和降血糖。SHT 主要是透過抑制腎臟巨噬細胞的糖解作用，調控 HIF-1α/PKM2 路徑，減少發炎反應和有害的 M1 型巨噬細胞極化，進而達到腎臟保護效果。 PubMed DOI