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腎衰 II 號方(SSR)能改善慢性腎臟病患者的腎功能,減少腎臟纖維化,主要是透過降低缺氧引起的發炎反應。動物和細胞實驗都證實,SSR可抑制關鍵發炎與纖維化路徑,達到保護腎臟、延緩CKD惡化的效果。 PubMed DOI


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這項研究探討了GLP-1類似物liraglutide (LIRA)對db/db小鼠(2型糖尿病模型)腎纖維化及鐵死亡的影響。結果顯示,LIRA能改善腎功能、減少纖維化,並降低脂質過氧化及鐵沉積。具體來說,LIRA透過增強抗氧化酶活性,降低氧化壓力,並調節Fsp1-CoQ10-NAD(P)H信號通路來抑制鐵死亡。這些發現顯示LIRA可能對糖尿病小鼠的腎臟有保護作用。 PubMed DOI

當歸補血湯(DBD)是一種傳統中藥,主要由黃耆和當歸製成,主要用於滋養氣血。研究顯示,DBD對糖尿病腎病有改善效果,能增強自噬並減少腎纖維化。實驗中,DBD治療的糖尿病小鼠在腎功能和炎症指標上都有顯著改善,並且在高葡萄糖環境下,DBD能提升人類腎足細胞的活性。研究還發現,DBD透過miR-27a/PI3K/AKT信號通路調節自噬,顯示其在糖尿病腎病管理中的潛力。 PubMed DOI

研究顯示,薑黃素能有效抑制腎纖維化,雖然其涉及的圓形RNA(circRNA)機制尚不明朗。透過TGF-β1建立HK-2細胞的腎損傷模型,結果發現薑黃素能減少細胞凋亡、炎症及纖維化,並改善小鼠的腎損傷。研究指出,circ_0008925在細胞中表達量高,薑黃素能抑制其表達,進而影響IL6ST的調控。總之,薑黃素透過調節circ_0008925/miR-204-5p/IL6ST途徑來緩解腎纖維化。 PubMed DOI

慢性腎臟病(CKD)是全球健康的重要議題,而腎臟纖維化是其主要特徵。本研究探討SGLT2抑制劑Empagliflozin(Empa)對非糖尿病CKD模型的影響,使用5/6腎切除術大鼠進行實驗。結果顯示,Empa顯著改善腎功能並減少腎間質纖維化,透過單細胞RNA測序分析,發現Empa調節了TGF-β信號通路,抑制了纖維化基因的表達,並減少了M2巨噬細胞的數量。這些發現為CKD的治療提供了新的方向。 PubMed DOI

這項研究發現,糖尿病藥物 dapagliflozin 能保護大鼠在肢體缺血再灌流時的腎臟,減少腎損傷、氧化壓力、發炎和細胞焦亡。其作用主要是透過活化 AMPK/SIRT1/NLRP3 路徑,若阻斷 AMPK,保護效果就會變差。這顯示 dapagliflozin 有潛力預防相關腎損傷。 PubMed DOI

這項研究發現,慢性腎臟病患者血液中的CTRP1蛋白會上升,但腎臟內反而減少。把CTRP1補充到小鼠腎臟後,能減少腎臟纖維化和發炎,也能抑制有害基因活化。未來提升腎臟CTRP1,有望成為治療CKD的新方法。 PubMed DOI

這篇統合分析發現,腎康注射液合併RAAS抑制劑治療糖尿病腎病,比單用RAAS抑制劑更能改善腎功能和代謝指標,像是蛋白尿、肌酸酐、膽固醇等都有明顯下降,效果在55歲以下族群更明顯。不過,還需要更多高品質研究來確認長期安全性。 PubMed DOI

這項研究發現,Shenhua tablet(SHT)能改善糖尿病腎病變小鼠的腎功能、減少尿蛋白和降血糖。SHT 主要是透過抑制腎臟巨噬細胞的糖解作用,調控 HIF-1α/PKM2 路徑,減少發炎反應和有害的 M1 型巨噬細胞極化,進而達到腎臟保護效果。 PubMed DOI

這項研究發現,三七皂苷(PTS)能減少發炎反應,並抑制TGF-β1/Smad3訊號路徑,進而保護大鼠腎臟免於纖維化。PTS治療可改善腎功能、降低纖維化指標及發炎激素,顯示有潛力成為慢性腎臟病的新療法。 PubMed DOI

糖尿病腎病變是糖尿病常見且嚴重的併發症,和細胞老化有關,目前缺乏有效治療。中醫有機會透過調節細胞老化,改善腎臟損傷,為預防和治療帶來新方向。本文回顧細胞老化對腎病變的影響,並探討中醫藥的潛力。 PubMed DOI