本研究探討4-辛基它aconate（4-OI）對糖尿病腎病的影響。研究發現，糖尿病小鼠的腎臟免疫反應基因IRG1水準下降，且Irg1基因剔除小鼠顯示腎小管損傷。經4-OI治療後，尿液白蛋白與肌酐比率及血尿素氮水準下降，腎臟組織學變化改善，並且線粒體損傷減少。4-OI透過激活Nrf2，促進PGC-1α介導的線粒體生物生成，減輕腎小管損傷，顯示其潛在的治療效果。 PubMed DOI

這項研究探討紫草素（shikonin）對腎臟缺血/再灌注（I/R）引起的急性腎損傷的保護作用。實驗中，小鼠模型顯示紫草素能減輕腎功能障礙和組織損傷。主要發現包括： 1. **生物標記**：測量血清肌酸酐和尿素氮，及腎損傷指標KIM-1。 2. **凋亡評估**：紫草素減少腎組織中的凋亡，特別是與內質網壓力相關的凋亡。 3. **機制**：紫草素激活SIRT1/Nrf2/HO-1信號通路，保護細胞免受凋亡影響。 4. **體外實驗**：在缺氧/再氧合條件下，紫草素同樣抑制凋亡。 總結來說，紫草素透過激活特定通路，能有效減輕腎臟I/R損傷。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是糖尿病的嚴重併發症，可能導致末期腎病。研究顯示，Dapagliflozin（DAPA）作為SGLT2抑制劑，能改善腎功能，減少纖維化，並抑制鐵死亡。使用鏈脲佐菌素誘導的糖尿病小鼠模型，DAPA顯著降低了血清肌酐和尿素氮水平，改善腎小球硬化及間質纖維化。分子分析顯示，DAPA的保護作用可能與Nrf2和TGF-β信號通路有關。未來應進一步研究DAPA在DN治療中的應用潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑Empagliflozin (EMPA) 對小鼠因四氯化碳 (CCl4) 引起的腎臟損傷的保護效果，重點在JNK/MKK4/NRF2/NF-κB信號通路。研究發現，經過四週的EMPA治療後，小鼠的腎臟損傷明顯減少，血清尿素和肌酸酐水平降低，腎臟組織結構得到保護。EMPA的保護作用主要來自其抗氧化、抗炎及抗凋亡特性，並抑制了關鍵的JNK/MKK4信號通路。這些結果顯示EMPA在減少急性腎損傷方面具有潛在的臨床應用價值。 PubMed DOI

Cisplatin 雖然是常用的化療藥，但容易造成急性腎損傷。研究發現，黃酮類化合物 DHM 能保護小鼠和腎臟細胞，改善腎功能、減少損傷。DHM 主要是透過抑制 EGFR/HSP27/STAT3 訊號路徑，降低氧化壓力和發炎反應，進而減少細胞死亡。未來 DHM 有望成為預防化療腎損傷的新選擇。 PubMed DOI

Sodium aescinate（SA）能保護小鼠腎臟免於缺血再灌流損傷，主要是透過抑制 AKT/NLRP3 訊號路徑，減少發炎性細胞死亡（pyroptosis），有望成為治療急性腎損傷的新藥。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 dapagliflozin 能保護大鼠在肢體缺血再灌流時的腎臟，減少腎損傷、氧化壓力、發炎和細胞焦亡。其作用主要是透過活化 AMPK/SIRT1/NLRP3 路徑，若阻斷 AMPK，保護效果就會變差。這顯示 dapagliflozin 有潛力預防相關腎損傷。 PubMed DOI

高劑量普拿疼會造成腎臟損傷，但糖尿病藥物empagliflozin有抗氧化和抗發炎效果，能保護小鼠腎臟、改善腎功能，並抑制有害分子路徑。高劑量empagliflozin效果更好，未來有機會用來預防普拿疼引起的腎臟損傷。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2抑制劑empagliflozin能改善糖尿病腎病小鼠的血糖，減少腎臟損傷、氧化壓力和發炎反應，也降低細胞焦亡標記，但對NLRP3蛋白沒影響。顯示empagliflozin主要是靠減少氧化壓力和發炎，來保護腎臟。 PubMed DOI

腎衰 II 號方（SSR）能改善慢性腎臟病患者的腎功能，減少腎臟纖維化，主要是透過降低缺氧引起的發炎反應。動物和細胞實驗都證實，SSR可抑制關鍵發炎與纖維化路徑，達到保護腎臟、延緩CKD惡化的效果。 PubMed DOI