血管鈣化（VC）是慢性腎病（CKD）常見的併發症，會增加心血管風險。血管平滑肌細胞（VSMCs）轉變為成骨表型是促進鈣化的關鍵因素。目前尚無有效治療方法。研究指出，線粒體功能障礙在VSMCs的成骨分化及血管鈣化中扮演重要角色，透過多種機制影響鈣化進程。本文綜述了線粒體生物生成、動態變化、自噬、代謝變化，以及氧化壓力和細胞老化對CKD患者血管鈣化的影響，了解這些關係或能改善相關臨床結果。 PubMed DOI

血管鈣化是動脈粥樣硬化、糖尿病和慢性腎病等疾病的常見併發症，且目前尚無有效治療。研究顯示，SGLT2抑制劑dapagliflozin（DAPA）能透過靶向SGLT2減少血管鈣化，並改善心血管健康。DAPA降低鈣化平滑肌細胞中的葡萄糖，提升sirtuin 1（SIRT1）表達，進而影響鈣化過程。此外，DAPA還促進缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）的去乙醯化與降解。這些發現顯示DAPA/SGLT2/SIRT1通路可能成為治療血管鈣化的新策略。 PubMed DOI

瓣膜鈣化在慢性腎病（CKD）患者中相當普遍，會顯著提高心血管疾病和死亡率的風險。雖然這個問題很常見，但導致心臟瓣膜鈣化的機制仍不清楚，目前的治療方法也未能有效預防。這篇綜述希望增進我們對CKD及其治療對瓣膜細胞影響的理解，並強調臨床前研究中發現的新治療靶點，同時檢視近期針對CKD患者瓣膜鈣化的臨床試驗。 PubMed DOI

血管鈣化是心血管疾病的重要因素，尤其在慢性腎病（CKD）患者中更為明顯。Calprotectin是一種促炎及促鈣化的蛋白質，與血管鈣化有密切關聯。研究顯示，calprotectin透過激活特定信號通路來促進鈣化，並引發炎症反應。前臨床研究指出，抑制calprotectin可減少動物模型中的血管鈣化，顯示其作為治療目標的潛力。未來需進一步研究以了解其機制及評估治療的安全性與有效性，可能為血管鈣化相關疾病提供新的治療策略。 PubMed DOI

YTHDF2 是一種能辨識 m6A 修飾 RNA 的蛋白質，在血管鈣化時表現會下降。它能促進 Runx2 mRNA 的降解，抑制血管平滑肌細胞變成類骨細胞，進而減少鈣化。缺乏 YTHDF2 則會讓鈣化更嚴重，因此 YTHDF2 有望成為未來治療血管鈣化的新標靶。 PubMed DOI

這項研究發現，miR-29a-3p 能抑制 VEGFA，進而減少血管平滑肌細胞的鈣化，對慢性腎臟病患者特別有幫助。不論是提升 miR-29a-3p 或抑制 VEGFA，都能在高磷環境下保護血管，降低鈣化風險。這條路徑有機會成為預防血管鈣化的新治療方向。 PubMed DOI

這項研究發現，高磷血症和慢性腎臟病會直接讓血管內皮細胞產生變化，導致血管鈣化。磷會讓內皮細胞先變成較易移動的間質型細胞，再進一步變成類骨細胞。這個過程在實驗和離體模型都觀察得到，CKD患者的血清還會加劇這現象。這說明內皮細胞鈣化是主動且可調控的，和CKD、糖尿病患者的血管疾病有關。 PubMed DOI

Canagliflozin（CANA）能減少主動脈瓣鈣化，延緩主動脈瓣狹窄進展，主要是透過活化 AMPK/Nrf2/HO-1 抗氧化路徑，降低細胞氧化壓力和鈣化。如果這條路徑被阻斷，CANA 的保護效果就會消失，顯示這個機制很關鍵。CANA 有望成為預防或延緩主動脈瓣狹窄的新療法。 PubMed DOI

Liraglutide（LRGT）原本是糖尿病藥物，研究發現它能減少老鼠因老化造成的動脈鈣化。LRGT 主要透過降低血管鈣化、細胞老化、發炎和氧化壓力，並調節 MiR-34a/SIRT6 及 Keap1/NRF2 路徑，來發揮保護作用。這顯示 LRGT 有機會預防血管老化和心血管疾病。 PubMed DOI

最新研究指出，血液中較高的kynurenic acid（KA）及其與kynurenine的比值，和慢性腎臟病惡化有關。產生KA的酵素活性增加，會加重腎臟纖維化。小鼠實驗發現，低蛋白飲食能降低這酵素活性並減少腎損傷。這代表調控這條代謝路徑，特別是減少KA，有機會延緩CKD進展。 PubMed DOI