這項研究探討了非糖尿病患者中正常白蛋白尿的慢性腎病（CKD）發展，重點在白蛋白尿水平與腎臟及心血管結果的關聯。研究發現，中度和重度白蛋白尿患者的腎臟不良結果風險顯著增加，分別為正常白蛋白尿的3.3倍和8.6倍。心血管事件在白蛋白尿較高的患者中也更常見。正常白蛋白尿患者的腎小管過濾率下降速度較慢，腎病進展顯著較慢，但心血管風險仍略高。這些結果可為未來的干預研究提供參考。 PubMed DOI

這項研究探討了冠狀動脈鈣化（CAC）進展對慢性腎病（CKD）成人心血管疾病（CVD）、心力衰竭及全因死亡風險的影響。研究分析了1,310名參與者，發現32.5%無基線CAC的參與者出現新發CAC，35.3%有基線CAC的參與者顯示進展。結果顯示，新發CAC與CVD風險增加2.42倍、全因死亡風險增加1.82倍；進展性CAC則與全因死亡風險增加1.73倍有關。研究強調CAC進展在CKD患者中與心血管風險的關聯，但也指出了一些限制因素。 PubMed DOI

這篇論文探討冠狀動脈鈣化（CAC）與慢性腎病（CKD）患者心血管風險之間的關聯，並強調其對重大不良心血管事件（MACE）及心血管死亡率的影響。研究針對425名非透析CKD患者，發現CAC是MACE和心血管死亡的重要預測因子，特別是當CAC評分超過300時，調整後的危險比為1.71。此外，低維生素D3或α-Klotho水平及高炎症和骨代謝標記會加劇風險。研究建議針對慢性炎症和礦物質代謝失調進行治療，以改善CKD患者的預後。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）會顯著提高心血管風險，腎小球過濾率越低，風險越高。尿毒素會引發血管發炎和氧化壓力，導致內皮功能受損，最終造成動脈僵硬，這與CKD患者急性心肌梗塞和中風風險增加有關。降低動脈僵硬可能有助於降低心血管風險，因此改善血管功能成為治療的潛在目標。這篇綜述探討了CKD中血管功能障礙的機制，特別是發炎的影響，並討論了不同腎臟科藥物對血管的作用。 PubMed DOI

這項研究探討飲食發炎與健康個體慢性腎臟病（CKD）風險的關聯。研究人員分析了9,814名來自動脈硬化風險社區（ARIC）的參與者數據，開發了綜合飲食發炎指數（CDII），將食物分為促發炎和抗發炎兩類。結果顯示，CDII得分越高，CKD風險越大，得分最高的參與者發展CKD的風險比得分最低者高出28%。這顯示減少促發炎食物的攝取，可能有助於預防CKD。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）會顯著提高心血管疾病（CVD）的風險，包括冠狀動脈疾病、中風等。CKD與CVD的共存會影響患者的預後，主要因為糖尿病、高血壓等共同風險因素，以及炎症、貧血等其他因素。正確識別CKD對評估CVD風險至關重要。為了有效降低CKD患者的CVD風險，需要心臟科、腎臟科及其他醫療專業人員的合作。這篇綜述強調了CVD與CKD之間的關係及其臨床影響和治療挑戰。 PubMed DOI

這項美國大型研究發現，血漿動脈粥狀硬化指數（AIP）越高，腎衰竭風險也越高，兩者呈線性關係。部分原因和發炎反應有關，像是分葉型嗜中性球、嗜酸性球和單核球。結果顯示，血脂異常和發炎都會增加腎衰竭風險，未來可針對這些機制來預防腎衰竭。 PubMed DOI

這項大型世代研究發現，慢性全身性發炎指數（SII、SIRI）越高，CKM症候群患者腎功能惡化的風險也越高，尤其在早期階段更明顯。研究也找出SII和SIRI的臨界值，可有效預測腎功能惡化，顯示全身性發炎是CKM患者腎功能惡化的重要獨立危險因子。 PubMed DOI

研究發現，晚期慢性腎臟病年長患者，血中某些心臟代謝蛋白（像是Receptor-type tyrosine-protein phosphatase S、IGFBP6和Ficolin 2）濃度較高，和腎功能惡化速度較快有關，這些蛋白和組織纖維化、免疫反應有關。這顯示這些生物機制可能影響CKD惡化，但還需要更多研究確認。 PubMed DOI

瑞典一項大型研究發現，動脈粥狀硬化性心血管疾病患者的C反應蛋白（CRP）數值越高，腎臟出問題的風險也越高，包括急性腎損傷和腎功能惡化。即使排除其他影響因素，CRP高還是會增加風險，顯示發炎反應和腎臟健康惡化有密切關聯。 PubMed DOI