慢性腎臟病（CKD）是一種常見且漸進的疾病，特別是在糖尿病患者中，對死亡率和病痛影響重大。這兩種疾病都會增加心血管疾病（CVD）的風險，而CVD是CKD患者的主要死亡原因。早期檢測CKD和及時治療能有效減緩疾病進展，降低CVD風險。 CKD通常無明顯症狀，因此實驗室檢測至關重要，需定期評估腎小管過濾率（eGFR）和尿液白蛋白與肌酸酐比率（UACR）。針對糖尿病患者，建議採用四大治療策略，包括RAS抑制劑等，以更有效降低心腎風險。總之，早期檢測和適當治療對CKD和糖尿病患者至關重要。 PubMed DOI

在2023年10月，KDIGO舉辦了一場會議，討論自2017年以來慢性腎病-礦物質與骨骼疾病（CKD-MBD）的最新進展。雖然2017年的建議仍然適用，但框架可能需要調整，以符合新證據。會議強調在慢性腎病中，礦物質穩態和內分泌功能障礙的重要性，特別是在CKD相關的骨質疏鬆症和心血管疾病方面。與會者指出，由於CKD-MBD中骨骼與心血管問題的複雜性，需採取個性化的管理策略。 PubMed DOI

有效治療慢性腎臟病（CKD）對全球健康至關重要，因為它可能導致腎衰竭和心血管問題。最近，電子健康紀錄的使用提升了我們對CKD的理解，並促進了風險預測的進展。臨床試驗顯示，像鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑和類胰高血糖素肽1受體激動劑等新藥能有效減少CKD的不良結果，但在高風險患者中的使用仍不足。透過預後工具指導治療決策，醫療提供者能更好地匹配患者與治療，提升CKD管理效果。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病（CKD）2至4期患者的腎功能與骨礦密度（BMD）下降速率的關聯。研究採用前瞻性隊列方式，涵蓋1006名參與者，時間從2011年到2016年，透過雙能X光吸收法測量BMD。結果顯示，CKD期數越高，髖部BMD下降越快，且男性與女性之間有顯著差異。此外，研究還發現兩種eGFR變化趨勢：穩定組與快速下降組，後者BMD下降幅度更大。總體而言，CKD進展及腎功能快速下降與非透析CKD患者的BMD損失有關。 PubMed DOI

慢性腎臟病-礦物質骨骼疾病（CKD-MBD）可能引發嚴重併發症，如骨脆弱和肌少症。了解新的治療方法對應對尿毒症的影響至關重要。骨橋蛋白（OPN）是一種參與多種生物過程的蛋白，可能在不同系統中扮演連結角色。OPN在CKD中與骨礦化和重塑有關，並與甲狀旁腺激素及FGF23互動。在嚴重甲狀旁腺功能亢進的CKD患者中，OPN水平上升與功能不佳和炎症有關，手術後可能改善。未來研究可進一步確認OPN作為生物標記的潛力，幫助提升CKD-MBD的治療策略。 PubMed DOI

隨著年紀增長，加上慢性腎臟病礦物質與骨骼異常，會讓長者骨頭更脆弱、血管更容易鈣化，也更容易虛弱。礦物質失衡和FGF23-Klotho路徑異常，會提高骨折和心血管疾病風險。及早治療很重要，因為多重用藥、肌少症和認知退化都會讓健康狀況更糟。這群高風險族群還需要更多研究來改善治療和降低骨折風險。 PubMed DOI

慢性腎臟病很常見，會增加腎衰竭和心臟病風險。過去主要用ACEI或ARB延緩惡化，現在有SGLT2抑制劑、finerenone和semaglutide等新藥，能進一步改善腎臟和心臟預後。多種藥物合併和個人化治療是未來趨勢，有助於更有效預防CKD惡化。 PubMed DOI

目前針對腎衰竭患者CKD-MBD治療的臨床試驗，多半只看實驗室數據，較少關注像死亡率或心臟病這些重要臨床結果。雖然近期有LANDMARK、PHOSPHATE等試驗開始補足，但仍需更多大型、實用的臨床研究，特別是針對PTH目標，來確認積極治療是否真能改善病人預後。未來應優先考慮真實世界、具臨床意義的結果及可行的治療方式。 PubMed DOI

慢性腎臟病過去多半是發病後才積極治療，但其實從生活習慣和環境著手預防，能救更多人也省醫療費。現在強調心血管、腎臟、代謝三合一的整體風險管理。新藥如SGLT2抑制劑、GLP-1促效劑對糖尿病或肥胖族群預防CKD有潛力，但還需更多研究。預防應結合個人風險、基因檢測和共同討論，讓大家在各階段都能輕鬆守護腎健康。 PubMed DOI

慢性腎臟病患者治療痛風時，降尿酸藥物劑量不一定要受限於傳統腎功能上限，可依個人狀況調整，但需密切監測。Allopurinol 使用前要注意 HLAB*5801 基因過敏風險，建議低劑量開始、慢慢增加。SGLT2 抑制劑降尿酸效果有限。免疫調節劑可提升 pegloticase 治療效果。 PubMed DOI