心肌梗塞是全球重要的死因之一，控制血糖有助於治療。達帕格列酮是常見的糖尿病藥物，對心力衰竭有效。研究發現，達帕格列酮改善心臟功能、減少纖維化，減少心肌細胞死亡，促進血管生成。在實驗中，達帕格列酮促進內皮細胞生長，增加心臟修復相關基因表達。達帕格列酮激活PXR，增強血管生成，有助於心臟恢復。這研究提供新治療缺血性疾病的方法。 PubMed DOI

心肌梗塞可能導致心臟衰竭，成為心血管疾病重要因素。治療著重預防心臟病發作及管理心臟衰竭。心肌纖維化在心臟重塑中扮演關鍵角色，了解對新治療靶點至關重要。最新研究指出SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑對心血管有益，可用於2型糖尿病管理。研究探討炎症對心臟纖維化影響，評估這些藥物對心肌梗塞後糖尿病患者預防纖維化的效果。分析最新研究有助於找出降低纖維化風險的有效藥物，潛在改善糖尿病患者心臟衰竭風險。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin (DAPA)，一種SGLT2抑制劑，對急性心肌梗塞和缺氧損傷的心肌細胞保護作用。研究使用小鼠模型和H9c2心室細胞，發現缺氧下SIRT蛋白（特別是SIRT1、SIRT3和SIRT6）表達下降，但DAPA治療能顯著提升它們的表達。RNA測序顯示，DAPA上調了與SIRT和凋亡相關的基因，幫助防止心肌細胞死亡。結果顯示，DAPA可能透過減輕缺氧引起的細胞壞死，對急性心肌梗塞有治療潛力。 PubMed DOI

糖尿病心肌病（DCM）是糖尿病的一個嚴重併發症，而達格列淨（DAPA）是一種治療2型糖尿病的口服藥物。本研究探討DAPA對DCM中心臟纖維化的影響及其機制。實驗顯示，DAPA能減少高葡萄糖環境下心臟纖維母細胞的增殖、氧化壓力和纖維化。研究發現Mettl3的表達在高葡萄糖下增加，並且Mettl3與Marcks相互作用，影響其mRNA的修飾。DAPA透過抑制Mettl3對Marcks的影響，顯示出對糖尿病患者DCM的潛在治療機制。 PubMed DOI

這項研究探討了'dapagliflozin'，一種SGLT2抑制劑，對糖尿病心肌病大鼠模型中心房顫動（AF）的影響，並強調Sirtuin 1（SIRT1）的角色。研究顯示，'dapagliflozin'能改善心房纖維化，減少AF的發生與持續時間，且這些效果在使用SIRT1抑制劑sirtinol後部分逆轉，顯示SIRT1的重要性。此外，'dapagliflozin'在高葡萄糖環境下能減少心肌細胞凋亡，恢復自噬，並增強鈣通道活性，強調SIRT1對細胞健康的關鍵作用。總之，'dapagliflozin'可能透過調節SIRT1和鈣通道來減輕糖尿病心肌病中的AF與心臟纖維化。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑如 Empagliflozin (EMPA) 和 Dapagliflozin (DAPA) 在治療射血分數降低的心臟衰竭上展現潛力，可能透過減少心肌纖維化和氧化壓力來達成。研究顯示，這些藥物能顯著降低心臟成纖維細胞的增殖、膠原蛋白表達及氧化壓力。特別是，抑制 SIRT6 的表達會減弱這些藥物的保護效果，顯示 SGLT2 抑制劑可能透過增強 SIRT6 來緩解心肌纖維化，進而保護心臟。 PubMed DOI

Canagliflozin（CANA）能保護高血糖下的人類心臟纖維母細胞，減少細胞過度增生、遷移和活化。CANA 主要是降低粒線體活性氧、調節鈣離子平衡，並抑制 SMAD2 纖維化訊號，可能有助於預防糖尿病患者的心臟纖維化。 PubMed DOI

這項研究開發的LE@Fc奈米粒子，可以傳遞雙重GLP-1R/GIPR激動劑，專門治療肥胖引起的心房顫動。動物實驗顯示，這種奈米粒子能減少心臟脂肪細胞死亡和發炎，改善代謝，降低心房纖維化，明顯減少心房顫動發生，有望成為治療肥胖相關心房顫動的新方法。 PubMed DOI

心臟肥大會引發心衰竭，提早治療很重要。研究發現，活化AMPK（像用SGLT2抑制劑）能保護心臟，減少肥大和細胞死亡。如果AMPK被抑制，情況會更糟。SGLT2抑制劑有望成為治療新選擇，AMPK表現量也可能成為早期診斷指標。 PubMed DOI

Dapagliflozin（DAPA）在心肌梗塞後能保護心臟細胞，主要是改善粒線體功能和代謝，促進細胞存活、減少細胞死亡，提升心臟功能。這些效果和調控HIF-1α-FOXO3-STC1訊號路徑有關，且STC1表現越高，保護效果越明顯。研究支持DAPA有潛力用於心肌梗塞治療。 PubMed DOI