這項研究探討了dapagliflozin (DAPA)，一種SGLT2抑制劑，對急性心肌梗塞和缺氧損傷的心肌細胞保護作用。研究使用小鼠模型和H9c2心室細胞，發現缺氧下SIRT蛋白（特別是SIRT1、SIRT3和SIRT6）表達下降，但DAPA治療能顯著提升它們的表達。RNA測序顯示，DAPA上調了與SIRT和凋亡相關的基因，幫助防止心肌細胞死亡。結果顯示，DAPA可能透過減輕缺氧引起的細胞壞死，對急性心肌梗塞有治療潛力。 PubMed DOI

心房纖維化是心房心肌病的重要特徵，對心房顫動（AF）的發展影響深遠。其機制複雜，涉及成纖維細胞活化、氧化壓力、炎症等多種因素。纖維化的類型因病人特徵而異，這使得治療策略更具挑戰性。儘管影像技術進步，準確測量纖維化仍困難。新療法如抗纖維化藥物及心臟代謝藥物正在研究中，創新療法也顯示潛力。未來研究需聚焦於病人特徵、影像技術與分子標記的結合，並評估抗纖維化治療的有效性。 PubMed DOI

心房顫動（AF）與能量不足及線粒體功能障礙有關，導致心臟電重塑。雖然長期治療能改善線粒體功能，但SGLT-2抑制劑（如'empagliflozin'）對AF的短期影響尚未研究。這項研究中，從10位接受心臟手術的患者獲得的右心房附屬物樣本，與不同濃度的'empagliflozin'培養並電刺激。結果顯示，'empagliflozin'能增加與線粒體生物生成相關的蛋白質表達，並降低AF患者的氧氣消耗。總體而言，'empagliflozin'對心肌細胞的線粒體功能及氧化壓力反應有正面影響，可能影響細胞對心動過速的反應。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2is），如empagliflozin和dapagliflozin，除了能降低2型糖尿病的血糖外，還在心臟保護方面受到重視。研究顯示，這些藥物能顯著減少心臟衰竭住院率和心血管死亡率，並降低纖維化標記，這些效果與降糖作用無關。SGLT2is的心臟保護效果可能來自其對心臟組織的直接影響、炎症調節及代謝健康改善，未來的臨床試驗將進一步探討這些機制。 PubMed DOI

冠狀動脈微栓塞（CME）是經皮冠狀動脈介入治療（PCI）後可能出現的併發症，會影響心臟功能。Dapagliflozin（DAPA）顯示出心臟保護效果，但其在CME中的具體作用尚不明確。研究發現，DAPA能減輕CME引起的心臟損傷，降低心肌發炎和細胞凋亡，並透過提升SIRT1水平來抑制NF-κB信號通路。然而，若與SIRT1抑制劑EX-527同時使用，DAPA的保護效果會被抵消。這顯示DAPA在CME中透過SIRT1/NF-κB通路發揮心臟保護作用。 PubMed DOI

Canagliflozin（CANA）能保護高血糖下的人類心臟纖維母細胞，減少細胞過度增生、遷移和活化。CANA 主要是降低粒線體活性氧、調節鈣離子平衡，並抑制 SMAD2 纖維化訊號，可能有助於預防糖尿病患者的心臟纖維化。 PubMed DOI

這項研究開發的LE@Fc奈米粒子，可以傳遞雙重GLP-1R/GIPR激動劑，專門治療肥胖引起的心房顫動。動物實驗顯示，這種奈米粒子能減少心臟脂肪細胞死亡和發炎，改善代謝，降低心房纖維化，明顯減少心房顫動發生，有望成為治療肥胖相關心房顫動的新方法。 PubMed DOI

心臟肥大會引發心衰竭，提早治療很重要。研究發現，活化AMPK（像用SGLT2抑制劑）能保護心臟，減少肥大和細胞死亡。如果AMPK被抑制，情況會更糟。SGLT2抑制劑有望成為治療新選擇，AMPK表現量也可能成為早期診斷指標。 PubMed DOI

Dapagliflozin（DAPA）在心肌梗塞後能保護心臟細胞，主要是改善粒線體功能和代謝，促進細胞存活、減少細胞死亡，提升心臟功能。這些效果和調控HIF-1α-FOXO3-STC1訊號路徑有關，且STC1表現越高，保護效果越明顯。研究支持DAPA有潛力用於心肌梗塞治療。 PubMed DOI

像 dapagliflozin 這類 SGLT2 抑制劑，可以阻斷心臟纖維母細胞中 IL11、TNC、TLR4 和 NOX2 形成的有害反饋迴路，減少纖維化和發炎。它主要是拮抗 IL11 受體，打斷 IL11 和 TNC 之間的惡性循環，這說明 SGLT2 抑制劑有新的心臟保護機制。 PubMed DOI