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Verbascoside 是一種天然成分,研究發現它能抑制腎臟 SGLT2,減少高血糖下的葡萄糖吸收、發炎和纖維化,並降低氧化壓力。這些作用主要透過調控 AMPK/NOX4/NF-κB 路徑達成,有助於保護腎臟、延緩糖尿病腎病變惡化。 PubMed DOI


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糖尿病腎病(DN)是糖尿病的一種嚴重併發症,約25%的患者會發展成慢性末期腎病(ESRD)。目前的治療主要透過SGLT2抑制劑控制血糖,及RAAS抑制劑控制高血壓,但這些方法對DN進展及心血管問題的效果有限。最近研究指出,亞細胞信號傳導失調在DN發展中扮演重要角色。天然化合物,特別是類黃酮,因其潛在療效及低副作用而受到關注。這篇綜述整合了DN信號傳導及類黃酮影響的研究,並介紹了相關的臨床試驗進展。 PubMed DOI

這項研究探討高尿酸血症腎病(HN),這是一種因尿酸代謝異常導致的疾病,會造成腎臟損傷。研究分析了dapagliflozin這種鈉依賴性葡萄糖轉運蛋白2抑制劑對HN的影響。結果顯示,dapagliflozin能顯著減少尿酸引起的腎損傷和纖維化,並且透過轉錄組分析發現雌激素相關受體α(ERRα)在HN中下調。進一步實驗顯示,ERRα能提高對尿酸的抵抗力,且dapagliflozin可能透過激活ERRα-OAT1通路來促進尿酸排泄,顯示其在HN和慢性腎病治療上的潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是全球慢性腎病(CKD)的主要原因,受到多種機制影響,包括功能性、組織病理學和免疫因素。NLRP3 發炎小體的活性及氧化壓力是關鍵因素。鈉-葡萄糖共轉運蛋白 2 抑制劑(SGLT2i)在臨床研究中顯示出顯著的代謝效益,能減緩 DKD 的進展。最新研究指出,SGLT2i 不僅抗糖尿病,還能透過調節 NLRP3 發炎小體來抑制炎症反應,降低促炎標記物,減少氧化壓力。本文將探討 SGLT2i 在 CKD 治療中的有效性及炎症反應在 DKD 發展中的角色。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑,特別是 empagliflozin,對糖尿病足細胞中與線粒體相關的內質網膜 (MAMs) 的影響。研究發現,糖尿病腎病患者的足細胞中,MAMs 的形成增加,且與腎功能不全有關。在高葡萄糖環境下,MAMs 的增多會導致足細胞損傷。使用 empagliflozin 或敲除 SGLT2 可減少 MAMs 的形成,並透過激活 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 通路來緩解損傷,為糖尿病腎病的治療提供新思路。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DN)是糖尿病的一種嚴重併發症,會增加發病率和醫療成本。本研究探討了天然化合物isoquercitrin對DN的保護作用。研究發現,isoquercitrin能顯著降低空腹血糖、改善胰島素敏感性、減少血脂,並保護腎組織。此外,它還降低了腎臟中與葡萄糖再吸收相關的SGLT2表達。對人類腎小管細胞的實驗也顯示,isoquercitrin能抑制SGLT2及葡萄糖攝取,對高葡萄糖損傷有保護效果。這些結果顯示isoquercitrin在治療DN方面的潛力。 PubMed DOI

Mizagliflozin (MIZ) 是一種選擇性 SGLT1 抑制劑,最初用於治療糖尿病。研究顯示,MIZ 對糖尿病腎病 (DN) 有正面影響。在 db/db 小鼠實驗中,低劑量 (0.5 mg/kg) 的 MIZ 顯著減少尿中白蛋白,效果與高劑量 (1.0 mg/kg) 相似,但高劑量會導致體重增加和血糖下降。MIZ 還降低了膠原蛋白基因表達,並在高葡萄糖環境中改善腎小管細胞的功能,效果優於 canagliflozin。總體來看,MIZ 透過抑制 SGLT1、減少炎症及抗氧化壓力來緩解 DN。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DN)是糖尿病的嚴重併發症,可能導致末期腎病。研究顯示,Dapagliflozin(DAPA)作為SGLT2抑制劑,能改善腎功能,減少纖維化,並抑制鐵死亡。使用鏈脲佐菌素誘導的糖尿病小鼠模型,DAPA顯著降低了血清肌酐和尿素氮水平,改善腎小球硬化及間質纖維化。分子分析顯示,DAPA的保護作用可能與Nrf2和TGF-β信號通路有關。未來應進一步研究DAPA在DN治療中的應用潛力。 PubMed DOI

這項研究發現,SGLT2 抑制劑 empagliflozin 能減少糖尿病腎病變患者和小鼠的腎臟纖維化。其機制是降低促進纖維化的糖解酶 PKM2 表現,主要是透過抑制 estrogen-related receptor α 與 PKM2 基因啟動子的結合。簡單來說,empagliflozin 有助於預防 DKD 患者腎臟纖維化。 PubMed DOI

這項研究發現,糖尿病藥物canagliflozin(Cana)能有效保護大鼠腎臟,減緩因甘油引起的急性腎損傷。Cana能改善腎功能、降低發炎和氧化壓力,並活化細胞保護路徑,顯示它有潛力成為急性腎損傷的新治療選擇。 PubMed DOI

這項研究發現,SGLT2抑制劑empagliflozin能改善糖尿病腎病小鼠的血糖,減少腎臟損傷、氧化壓力和發炎反應,也降低細胞焦亡標記,但對NLRP3蛋白沒影響。顯示empagliflozin主要是靠減少氧化壓力和發炎,來保護腎臟。 PubMed DOI