糖尿病腎病（DN）是糖尿病的一種嚴重併發症，會增加發病率和醫療成本。本研究探討了天然化合物isoquercitrin對DN的保護作用。研究發現，isoquercitrin能顯著降低空腹血糖、改善胰島素敏感性、減少血脂，並保護腎組織。此外，它還降低了腎臟中與葡萄糖再吸收相關的SGLT2表達。對人類腎小管細胞的實驗也顯示，isoquercitrin能抑制SGLT2及葡萄糖攝取，對高葡萄糖損傷有保護效果。這些結果顯示isoquercitrin在治療DN方面的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）dapagliflozin對糖尿病腎病（DKD）的保護作用，特別是透過抑制與氧化壓力相關的鐵死亡。主要發現包括：dapagliflozin能改善DKD小鼠的腎臟損傷，並減少鐵死亡的指標；它還改善線粒體功能，抑制關鍵調控因子CaMKK2的表達，並促進β-羥基丁酸（BHB）的產生。這些結果顯示dapagliflozin在DKD管理中具有潛在的治療效果。 PubMed DOI

Mizagliflozin (MIZ) 是一種選擇性 SGLT1 抑制劑，最初用於治療糖尿病。研究顯示，MIZ 對糖尿病腎病 (DN) 有正面影響。在 db/db 小鼠實驗中，低劑量 (0.5 mg/kg) 的 MIZ 顯著減少尿中白蛋白，效果與高劑量 (1.0 mg/kg) 相似，但高劑量會導致體重增加和血糖下降。MIZ 還降低了膠原蛋白基因表達，並在高葡萄糖環境中改善腎小管細胞的功能，效果優於 canagliflozin。總體來看，MIZ 透過抑制 SGLT1、減少炎症及抗氧化壓力來緩解 DN。 PubMed DOI

這項研究探討煙酰胺N-甲基轉移酶（NNMT）在腎小管損傷中的潛在標記角色，並分析NNMT抑制劑與鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑聯合使用對2型糖尿病（T2DM）模型腎小管細胞的保護效果。實驗顯示，NNMT表達增加與腎小管損傷及纖維化有關，且NNMT和SGLT2抑制劑能減輕細胞損傷，聯合使用效果更佳。研究結果顯示NNMT是糖尿病腎病的潛在生物標記，可能為T2DM的慢性腎損傷提供新的治療策略。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是糖尿病的嚴重併發症，可能導致末期腎病。研究顯示，Dapagliflozin（DAPA）作為SGLT2抑制劑，能改善腎功能，減少纖維化，並抑制鐵死亡。使用鏈脲佐菌素誘導的糖尿病小鼠模型，DAPA顯著降低了血清肌酐和尿素氮水平，改善腎小球硬化及間質纖維化。分子分析顯示，DAPA的保護作用可能與Nrf2和TGF-β信號通路有關。未來應進一步研究DAPA在DN治療中的應用潛力。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2 抑制劑 empagliflozin 能減少糖尿病腎病變患者和小鼠的腎臟纖維化。其機制是降低促進纖維化的糖解酶 PKM2 表現，主要是透過抑制 estrogen-related receptor α 與 PKM2 基因啟動子的結合。簡單來說，empagliflozin 有助於預防 DKD 患者腎臟纖維化。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物canagliflozin（Cana）能有效保護大鼠腎臟，減緩因甘油引起的急性腎損傷。Cana能改善腎功能、降低發炎和氧化壓力，並活化細胞保護路徑，顯示它有潛力成為急性腎損傷的新治療選擇。 PubMed DOI

Dapagliflozin（DAPA）能減少腎小球足細胞損傷和脂肪堆積，保護糖尿病腎病變患者的腎臟。動物實驗顯示，DAPA可改善腎功能，並透過提升ERRα-ACOX1路徑促進脂肪酸分解。ERRα未來有望成為糖尿病腎病變的新治療標的。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 dapagliflozin 能保護大鼠在肢體缺血再灌流時的腎臟，減少腎損傷、氧化壓力、發炎和細胞焦亡。其作用主要是透過活化 AMPK/SIRT1/NLRP3 路徑，若阻斷 AMPK，保護效果就會變差。這顯示 dapagliflozin 有潛力預防相關腎損傷。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2抑制劑empagliflozin能改善糖尿病腎病小鼠的血糖，減少腎臟損傷、氧化壓力和發炎反應，也降低細胞焦亡標記，但對NLRP3蛋白沒影響。顯示empagliflozin主要是靠減少氧化壓力和發炎，來保護腎臟。 PubMed DOI