最近的研究發現，嗅覺受體、味覺受體和視覺蛋白不僅與感官功能有關，還在多種生理過程中扮演重要角色。雖然目前對腎臟的研究主要集中在嗅覺受體上，但已識別出一些特定受體，如OLFR78和OLFR558，與血壓調節有關，OLFR1393則與葡萄糖穩態相關。這些受體在非感官背景下的研究仍然不足，了解它們的角色可能有助於我們更深入認識腎臟功能，並且由於許多是G蛋白偶聯受體，未來可能成為治療的新藥物靶點。 PubMed DOI

脂聯素（adiponectin）及其受體AdipoR1的缺乏與2型糖尿病的腎臟損傷有關。研究顯示，糖尿病患者的腎臟中AdipoR1表達減少，與較高的BMI及腎小管上皮細胞喪失有關。使用AdipoR1基因剔除小鼠的研究發現，雄性小鼠出現早期糖尿病腎病的明顯跡象，且腎小管上皮細胞凋亡增加。AdipoR1缺失擾亂了細胞的機械轉導，導致腎小球中纖維連接蛋白的積累，影響細胞黏附及ECM更新。總體而言，AdipoR1在腎臟健康中扮演保護角色，特別是在雄性中。 PubMed DOI

腎小球疾病是一類腎臟疾病，可能有相似的基因表達模式。研究人員透過空間轉錄組學分析患者與健康對照者的腎臟活檢樣本，發現腎小球疾病患者的腎小球中有35個基因表現持續下調，且無基因上調。這些下調基因中有12個與DNA結合轉錄因子活性有關，還影響脂質信號、類固醇激素反應及細胞週期調控。研究結果提供了腎小球疾病的分子機制見解，可能為新診斷或治療方法鋪路。 PubMed DOI

這項研究探討了孤兒受體GPR39在液體平衡中的角色，及其對食慾和利尿的影響。研究顯示，使用選擇性激動劑Cpd1324激活GPR39能增加野生型小鼠的水攝取和尿液產生，但在缺乏GPR39的小鼠中則無此效果，顯示該受體的重要性。GPR39在腎臟特別是遠端捲曲小管和集合管中表達，似乎能對抗抗利尿激素(AVP)。激活GPR39會降低與水和鈉重吸收相關的磷酸化蛋白質，促進利尿。總之，GPR39的激活有助於維持體內液體平衡。 PubMed DOI

這項研究發現，腎臟受損時，MMP-10 酵素會大量增加，特別是在足細胞缺乏 GC-A 受體時。移除 MMP-10 可以減少腎臟損傷和蛋白尿，甚至同時去除 GC-A 和 MMP-10 也有保護效果。MMP-10 會促進發炎並破壞足細胞，切割 nephrin 蛋白，導致腎臟過濾功能變差。 PubMed DOI

這項研究用單細胞和空間轉錄體技術，詳細分析急性腎損傷時腎臟巨噬細胞和樹突細胞的不同亞型及其分布變化。發現特定巨噬細胞亞型會隨時間和位置改變，像Arginase 1陽性巨噬細胞在初期進入腎皮質，修復期則有增生型巨噬細胞移動。第28天後，巨噬細胞表現出常駐型特徵。這些發現有助於未來腎臟疾病的精準治療。 PubMed DOI

這項研究發現，ADAM10酵素會調控腎臟足細胞表面的重要蛋白質，像是THSD7A、PLA2R1和β-dystroglycan，這些都和腎臟過濾功能及膜性腎病變有關。抑制ADAM10會讓這些蛋白質累積，影響足細胞結構和黏附，Tspan15蛋白也會參與調控，進一步影響疾病機制。 PubMed DOI

這項研究用空間轉錄體學分析C3腎小球病變患者的腎臟切片，發現與細胞外基質和干擾素活性相關的基因表現特別高。補體C3可能透過CD11c與ECM互動。實驗也證實，補體活化的巨噬細胞會促使腎小球內皮細胞產生纖維化，並增加ECM基因表現，為C3G的致病機制帶來新見解。 PubMed DOI

這項研究發現，急性腎損傷時，腎小管細胞內的三酸甘油酯會增加，和LRP1蛋白表現上升有關。阻斷LRP1能減少腎損傷和脂肪堆積。細胞實驗也證實，LRP1會促進脂肪累積和細胞損傷。抑制LRP1有機會成為治療急性腎損傷的新方向。 PubMed DOI

這項研究發現，在2腎1夾小鼠高血壓模型中，刪除腎臟集尿管的PRR基因能減輕高血壓和腎損傷，原因和腎臟內renin濃度下降及鈉通道活性降低有關。結果顯示，集尿管PRR會促進腎臟RAS活性和鈉再吸收，導致高血壓和腎損傷。 PubMed DOI