Empagliflozin Alleviates Carfilzomib-Induced Cardiotoxicity in Mice by Modulating Oxidative Stress, Inflammatory Response, Endoplasmic Reticulum Stress, and Autophagy.
Empagliflozin透過調節氧化壓力、炎症反應、內質網壓力和自噬，緩解Carfilzomib誘導的小鼠心臟毒性。 Antioxidants (Basel) 2024-06-27

Empagliflozin是抗糖尿病藥，對小鼠心臟有保護效果，減少卡菲索胺引起的損傷。它降低氧化、發炎和內質網壓力，增進自噬、減少細胞凋亡，不影響對多發性骨髓瘤的療效。Empagliflozin或許可預防接受卡菲索胺治療的多發性骨髓瘤患者心臟問題。 PubMed DOI

Empagliflozin impact on experimentally induced acetaminophen toxicity: Imprint of mitochondrial dynamics, biogenesis, and cGAS/STING signal in amending liver insult.
Empagliflozin 對實驗性誘導的對乙醯氨基酚毒性影響：線粒體動態、生成及 cGAS/STING 信號在修復肝臟損傷中的印記。 FASEB J 2024-07-29

這項研究探討了'empagliflozin'（EMPA）對'acetaminophen'（APAP）引起的肝臟損傷的保護效果，實驗對象為小鼠。結果顯示，APAP會造成肝臟損傷，表現為丙二醛（MDA）上升和谷胱甘肽（GSH）下降。EMPA治療後，肝功能改善，氧化還原平衡恢復，並增強線粒體生物生成，還降低了炎症標記物的表達。研究結論指出，EMPA可能成為治療APAP引起的急性肝毒性的潛在選擇，顯示其保護肝臟的多重機制。 PubMed DOI

Empagliflozin Prevent High-Glucose Stimulation Inducing Apoptosis and Mitochondria Fragmentation in H9C2 Cells through the Calcium-Dependent Activation Extracellular Signal-Regulated Kinase 1/2 Pathway.
Empagliflozin 透過鈣依賴性活化的細胞外信號調節激酶 1/2 路徑預防高葡萄糖刺激引起的 H9C2 細胞凋亡和線粒體碎片化。 Int J Mol Sci 2024-08-10

這項研究探討了'empagliflozin'對高葡萄糖（HG）誘導的H9C2細胞線粒體碎片化的影響，並與鈣介導的ERK 1/2通路活化有關。結果顯示，HG環境下細胞活力下降、凋亡增加及caspase-3水平上升。研究發現，'empagliflozin'能減少這些負面影響，降低凋亡及線粒體碎片化，並逆轉線粒體分裂與融合蛋白的變化。此外，它還減少鈣的累積及ERK 1/2的表達上升。總之，'empagliflozin'可透過抑制鈣依賴的ERK 1/2通路活化，減輕HG的影響。 PubMed DOI

Repurposing Dapagliflozin for Mitigation of the Kidney Injury Triggered by Cadmium in Rats: Role of Autophagy, Apoptosis, and the SIRT1/Nrf2/HO-1 Pathway.
將 Dapagliflozin 重新利用於減輕由鎘引發的老鼠腎損傷：自噬、凋亡及 SIRT1/Nrf2/HO-1 通路的角色。 Pharmaceuticals (Basel) 2025-01-08

本研究探討 Dapagliflozin (DPG) 對鎘 (Cd) 引起的腎損傷的影響。結果顯示，口服 Cd 會導致腎損傷，而 DPG 能顯著減輕這些損害，且不影響腎臟中的 Cd 累積。DPG 透過減少促氧化反應、激活抗氧化途徑 (SIRT1/Nrf2/HO-1)、促進自噬 (AMPK/mTOR) 及抑制凋亡 (降低 Bax、Cyt C 和半胱天冬酶 3 活性) 來達成這些效果。研究結果顯示 DPG 具有潛在的腎保護作用。 PubMed DOI

Mechanistic and Molecular Insights into Empagliflozin's Role in Ferroptosis and Inflammation Trajectories in Acetaminophen-Induced Hepatotoxicity.
Empagliflozin 在對乙酰氨基酚誘導的肝毒性中對鐵死亡和炎症過程的機制與分子見解。 Pharmaceuticals (Basel) 2025-03-27

本研究探討了empagliflozin（EMPA）對醋氨酚（APAP）引起的急性肝損傷（ALI）的保護效果。實驗中，小鼠分為五組，結果顯示APAP組肝酶升高，伴隨炎症和氧化壓力等問題。EMPA的預處理顯著減輕了這些損傷，特別是高劑量的效果更佳。結論指出，EMPA具備抗炎、抗氧化及抗鐵死亡的特性，顯示其作為肝臟保護劑的潛力。 PubMed DOI

Modulation of AMPK/mTOR Autophagic Pathway Using Dapagliflozin Protects Against Cadmium-Induced Testicular and Renal Injury in Rats.
使用 Dapagliflozin 調節 AMPK/mTOR 自噬途徑可保護大鼠免於鎘誘發的睪丸及腎臟損傷 J Biochem Mol Toxicol 2025-04-15

Dapagliflozin（DAPA）這個糖尿病藥物，能保護老鼠腎臟和睪丸，減少鎘引起的損傷。DAPA 可降低損傷指標、提升抗氧化力、減少細胞死亡，並恢復組織結構。這些效果和促進自噬（AMPK/mTOR路徑）及活化Nrf2/HO-1抗氧化路徑有關。 PubMed DOI

Protective effect of empagliflozin against paracetamol-induced acute kidney injury through modulation of AMPK/SIRT1/PGC-1α pathway in experimental mice.
empagliflozin 透過調節 AMPK/SIRT1/PGC-1α 路徑對實驗小鼠 paracetamol 誘發急性腎損傷的保護作用 Toxicol Appl Pharmacol 2025-05-11

高劑量普拿疼會造成腎臟損傷，但糖尿病藥物empagliflozin有抗氧化和抗發炎效果，能保護小鼠腎臟、改善腎功能，並抑制有害分子路徑。高劑量empagliflozin效果更好，未來有機會用來預防普拿疼引起的腎臟損傷。 PubMed DOI

Empagliflozin attenuates DOX-induced cardiotoxicity by inhibiting RIPK1-mediated endoplasmic reticulum stress and autophagy.
Empagliflozin 透過抑制 RIPK1 介導的內質網壓力與自噬，減輕 DOX 誘發的心臟毒性 Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis 2025-05-11

Empagliflozin 這個糖尿病藥物有心臟保護效果，在小鼠實驗裡能減少 doxorubicin（DOX）造成的心臟傷害，主要是因為它降低發炎、氧化壓力、內質網壓力和自噬，關鍵在於抑制 RIPK1 蛋白。阻斷 RIPK1 也有類似保護作用，反之過度表現會減弱效果。此外，empagliflozin 還能加強 DOX 殺死乳癌細胞的能力，未來有機會同時保護心臟又提升化療效果。 PubMed DOI

Empagliflozin Alleviates Hepatic Steatosis and Oxidative Stress via the NRF1 Pathway in High-Fat Diet-Induced Mouse Model of Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease.
Empagliflozin 透過 NRF1 路徑緩解高脂飲食誘發之代謝功能異常相關脂肪性肝病小鼠模型的肝臟脂肪堆積與氧化壓力 Int J Mol Sci 2025-05-14

Empagliflozin（EMPA）能減少有代謝功能障礙脂肪肝（MASLD）小鼠的肝臟脂肪堆積和氧化壓力，主要是靠活化NRF1這條路徑。如果抑制NRF1，EMPA的保護效果就會消失，顯示NRF1對EMPA的作用很關鍵。 PubMed DOI

Empagliflozin ameliorates RSL3-induced ferroptosis in vascular endothelial cells via the NRF2/HO-1 pathway.
Empagliflozin 透過 NRF2/HO-1 路徑改善血管內皮細胞中 RSL3 誘導的鐵死亡 BMC Cardiovasc Disord 2025-06-07

這項研究發現，糖尿病藥物 empagliflozin（EMPA）能保護內皮細胞，減少因鐵依賴性脂質過氧化（ferroptosis）造成的損傷。EMPA 會降低細胞內的氧化壓力指標，並調節相關基因表現，主要是透過活化 NRF2/HO-1 路徑發揮作用。這顯示 EMPA 有潛力預防心血管疾病相關的內皮細胞損傷。 PubMed DOI

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