這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）dapagliflozin對糖尿病腎病（DKD）的保護作用，特別是透過抑制與氧化壓力相關的鐵死亡。主要發現包括：dapagliflozin能改善DKD小鼠的腎臟損傷，並減少鐵死亡的指標；它還改善線粒體功能，抑制關鍵調控因子CaMKK2的表達，並促進β-羥基丁酸（BHB）的產生。這些結果顯示dapagliflozin在DKD管理中具有潛在的治療效果。 PubMed DOI

腎臟缺血再灌注損傷（IRI）是一個臨床上重要的問題，目前治療選擇不多。本研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2（SGLT-2）抑制劑'empagliflozin'對腎臟IRI的影響，使用小鼠模型進行實驗。結果顯示，'empagliflozin'能減少炎症、腎小管損傷及自噬體形成，並改善腎功能。RNA測序指出，溶酶體自噬是IRI的關鍵過程，'empagliflozin'透過調節相關信號通路來保護腎臟。這項研究顯示了炎症和代謝失調在腎臟IRI中的重要性，並證實了'empagliflozin'的腎臟保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討過氧化物還原酶3（Prdx3）在糖尿病腎病（DKD）中的角色，並分析鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）如'empagliflozin'（Empa）的影響。結果顯示，Empa治療能減少糖尿病小鼠及高葡萄糖HK-2細胞的蛋白尿和腎損傷，並影響Prdx3及多種與線粒體動態和自噬相關的蛋白質表達。操控Prdx3水平會影響PINK1等蛋白質的表達，且PINK1的敲除會損害線粒體品質控制，減少Empa的保護效果。這顯示Empa可能透過調節線粒體健康來改善DKD。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'對db/db小鼠（2型糖尿病模型）腎臟及代謝問題的影響。實驗中，db/db小鼠被餵食含有'empagliflozin'的飲食，結果顯示其顯著降低腎臟中的高級糖化終產物（AGEs）、受體（RAGE）、氧化壓力及炎症，並改善腎功能，減少蛋白尿。此外，'empagliflozin'還改善脂肪組織的代謝參數，恢復脂聯素水平，降低胰島素抵抗。這些結果顯示，'empagliflozin'可能透過AGE-RAGE途徑減輕2型糖尿病的腎臟及代謝併發症。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是末期腎病的主要原因，對全球健康影響深遠。無菌性炎症和腎小管上皮細胞的焦亡是DKD進展的關鍵因素。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），如Canagliflozin（CANA），是一種新型抗糖尿病藥物，可能對腎小管上皮細胞有保護作用。本研究利用鏈脲佐菌素誘導的DKD小鼠模型，發現CANA能顯著改善腎功能，減少腎小管和腎小球損傷，並可能透過抑制TXNIP-NLRP3炎症小體途徑來保護腎小管上皮細胞。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑Empagliflozin (EMPA) 對小鼠因四氯化碳 (CCl4) 引起的腎臟損傷的保護效果，重點在JNK/MKK4/NRF2/NF-κB信號通路。研究發現，經過四週的EMPA治療後，小鼠的腎臟損傷明顯減少，血清尿素和肌酸酐水平降低，腎臟組織結構得到保護。EMPA的保護作用主要來自其抗氧化、抗炎及抗凋亡特性，並抑制了關鍵的JNK/MKK4信號通路。這些結果顯示EMPA在減少急性腎損傷方面具有潛在的臨床應用價值。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2 抑制劑 empagliflozin 能減少糖尿病腎病變患者和小鼠的腎臟纖維化。其機制是降低促進纖維化的糖解酶 PKM2 表現，主要是透過抑制 estrogen-related receptor α 與 PKM2 基因啟動子的結合。簡單來說，empagliflozin 有助於預防 DKD 患者腎臟纖維化。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 dapagliflozin 能保護大鼠在肢體缺血再灌流時的腎臟，減少腎損傷、氧化壓力、發炎和細胞焦亡。其作用主要是透過活化 AMPK/SIRT1/NLRP3 路徑，若阻斷 AMPK，保護效果就會變差。這顯示 dapagliflozin 有潛力預防相關腎損傷。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑治療糖尿病腎病變患者時，可預防三個月內尿液中足細胞相關分子上升，顯示對足細胞有保護效果。不過，這些尿液標記物和腎功能或蛋白尿沒有明顯關聯。 PubMed DOI

高劑量普拿疼會造成腎臟損傷，但糖尿病藥物empagliflozin有抗氧化和抗發炎效果，能保護小鼠腎臟、改善腎功能，並抑制有害分子路徑。高劑量empagliflozin效果更好，未來有機會用來預防普拿疼引起的腎臟損傷。 PubMed DOI