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這項研究分析基因表現,找出和氧化壓力有關的關鍵基因,發現在腎小球有CD44、ITGB2、MICB、RAC2四個核心基因,在腎小管間質則有VCAM1、VEGFA兩個核心基因,這些基因和免疫、發炎反應及現有藥物有關,對AAGN的診斷和治療有新啟示。 PubMed DOI


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這項研究針對特發性膜性腎病(IMN),這是成人腎病綜合症的主要原因之一,特別與磷脂酶A2受體(PLA2R1)有關。研究發現IMN患者的PLA2R表達增加,並識別出440個與IMN相關的基因模組,特定基因如ECM1和SLC19A2被視為潛在的診斷標記。ECM1的高表達與IMN風險增加有關,而其他基因則可能降低風險。研究還透過免疫組織化學和定量RT-PCR確認了這些基因的表達模式,並顯示PLA2R陽性血清會影響細胞存活率。這些發現有助於理解IMN的潛在機制及其診斷與治療。 PubMed DOI

腎纖維化在慢性腎病中扮演重要角色,但目前有效的診斷和治療選擇仍有限。最近研究顯示,RNA結合蛋白(RBPs)在纖維化過程中關鍵。研究人員分析了175個腎纖維化樣本和99個正常樣本,利用生物資訊學和機器學習技術識別重要RBPs。診斷模型顯示高準確性(AUC = 0.899),並得到外部驗證。這些RBPs參與免疫相關通路,並可能成為潛在治療靶點。此研究增進了對腎纖維化機制的理解,並提供了新的生物標記和治療方向。 PubMed DOI

這項研究探討線粒體功能障礙與糖尿病腎病(DKD)中的免疫失調之間的關聯,並試圖找出相關的分子網絡。研究人員透過加權基因共表達網絡分析(WGCNA)分析DKD患者,識別出與免疫反應及線粒體功能有關的基因模組。經機器學習篩選後,重點放在氨基癸二酸半醛合成酶(AASS)和半胱天冬酶-3(CASP3)。實驗顯示,這兩者的升高與氧化壓力增加有關,並可能成為DKD的生物標記及治療靶點,為減輕糖尿病腎損傷提供新思路。 PubMed DOI

腎小球疾病是一類腎臟疾病,可能有相似的基因表達模式。研究人員透過空間轉錄組學分析患者與健康對照者的腎臟活檢樣本,發現腎小球疾病患者的腎小球中有35個基因表現持續下調,且無基因上調。這些下調基因中有12個與DNA結合轉錄因子活性有關,還影響脂質信號、類固醇激素反應及細胞週期調控。研究結果提供了腎小球疾病的分子機制見解,可能為新診斷或治療方法鋪路。 PubMed DOI

抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)相關血管炎(AAV)是一種自體免疫疾病,主要影響小血管,特別是腎臟。本研究探討了ANCA活化的中性粒細胞如何引發內皮細胞的鐵死亡,這是一種由氧化壓力驅動的細胞死亡形式。 研究發現,使用鐵死亡抑制劑能有效防止內皮細胞死亡,而脂質過氧化在AAV小鼠腎臟中增加,顯示鐵死亡參與疾病過程。雖然局部抑制鐵死亡有保護效果,但全身使用抑制劑卻可能激活有害的免疫反應,因此不建議在臨床試驗中進行全身性抑制。 PubMed DOI

這項研究分析基因表現,找出四個關鍵基因(ABCC8、ALPI、FGF11、OBP2A),有機會成為末期腎臟病患者血液透析時,預測動靜脈瘻管失敗和心血管疾病的生物標記,尤其在非糖尿病患者中診斷效果更好。研究也發現相關免疫細胞和15種潛在藥物,但還需更多不同族群驗證。 PubMed DOI

這項研究找出11個與急性腎損傷(AKI)相關的粒線體基因,並建立了粒線體風險分數(MRS)模型,可準確預測AKI。研究發現粒線體功能異常和免疫細胞變化是AKI的關鍵,且XRCC3基因有保護腎臟的作用。這個模型有助於AKI預測,也提供治療新方向。 PubMed DOI

這項研究用空間轉錄體學分析C3腎小球病變患者的腎臟切片,發現與細胞外基質和干擾素活性相關的基因表現特別高。補體C3可能透過CD11c與ECM互動。實驗也證實,補體活化的巨噬細胞會促使腎小球內皮細胞產生纖維化,並增加ECM基因表現,為C3G的致病機制帶來新見解。 PubMed DOI

這項研究用跟PANoptosis有關的基因,開發出一套診斷糖尿病腎病變(DN)的模型。團隊找出六個關鍵基因,並發現DN患者的免疫細胞和對照組有差異。用機器學習後,三個基因(PDK4、YWHAH、PRKX)就能高準確率診斷DN,還找出潛在治療標靶和藥物。這模型不只提升診斷,也幫助了解疾病機制。 PubMed DOI

本研究針對AAV-GN病人,發現現有預測腎臟預後的工具效果有限。團隊分析腎臟切片後,找出150個免疫相關基因有顯著變化,並開發出全新12基因分子標記,預測腎臟存活率的準確度大幅優於傳統組織學評分。這項分子標記有望提升AAV-GN病人的個人化治療與預後判斷。 PubMed DOI