鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT-2) 抑制劑是一種新型口服糖尿病藥物，能阻止腎臟重吸收葡萄糖，促進尿中排出，降低血糖。臨床研究顯示，這類藥物還有心血管的好處。進一步研究發現，SGLT-2 抑制劑對肺血管細胞和動脈重塑有正面影響，改善肺血管內皮細胞功能，抑制肺平滑肌細胞生長，並有助於穩定血流。這篇綜述探討了其對肺血管疾病的新治療選擇。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT2) 抑制劑最初是為了治療第二型糖尿病而獲得批准，最近因其對心臟衰竭和慢性腎病患者的心血管益處而受到重視。雖然已知它們能降血壓，但具體機制仍不明。研究指出，腦中的 SGLT2 受體可能透過調節交感神經系統影響血壓，這可能解釋其降壓效果。未來需進一步研究以確認人類是否有類似機制，這將有助於理解高血壓及 SGLT2 抑制劑的治療角色。 PubMed DOI

在糖尿病中，腎功能逐漸下降與腎小球過濾過度有關，這會增加腎小球內的壓力。為了管理糖尿病腎病，減少腎小球內壓的治療非常重要。研究顯示，鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑能有效降低腎小球過濾率（GFR）和腎小球內壓。不同病人群體中，小動脈緊張度的影響可能不同。在1型糖尿病患者中，前腎小球血管收縮是GFR下降的主要原因，而在正常過濾的1型和2型糖尿病患者中，後腎小球血管擴張等因素可能影響急性GFR下降。儘管有急性變化，GFR的下降與長期腎功能保存有關，可能有助於保護腎小球免受高血壓影響。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對高血壓男性糖尿病db/db小鼠的影響，特別是鈉重吸收和血壓。研究假設dapagliflozin透過干擾鈉氯共轉運蛋白(NCC)與ezrin的相互作用，來降低鈉的重吸收和血壓。實驗結果顯示，dapagliflozin治療後，小鼠的收縮壓降低，尿鈉排泄增加，尿鉀排泄減少，且NCC和ezrin的磷酸化水平下降。這表明dapagliflozin可能透過減少NCC的存在和干擾其與細胞骨架的互動，來降低鈉滯留和血壓，顯示其在高血壓和糖尿病管理中的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'（EMPA）在高血壓大鼠模型中的效果，特別是自發性高血壓大鼠（SHR）與對照大鼠（WKY）的比較。主要發現顯示，EMPA能促進血管擴張，改善SHR大鼠的血管放鬆，並減少血管收縮。研究指出，EMPA的作用可能透過SIRT1和AMPK途徑實現，並且SHR大鼠的SGLT2和SIRT1表達較高，pAMPK/AMPK比率較低。這些結果顯示EMPA在高血壓治療中的潛在應用價值，值得進一步探討。 PubMed DOI

高血壓會讓慢性腎臟病惡化，也增加心血管疾病風險。SGLT2抑制劑不只保護腎臟和心臟，還能幫CKD患者降血壓約3–5 mmHg，不論有沒有糖尿病都有效。這類藥物的好處不只靠利尿，還有其他機制，對有高血壓的CKD患者特別有幫助，但還需要更多研究證實。 PubMed DOI

SGLT 抑制劑（gliflozins）原本用來治療第二型糖尿病，現在發現也能降血壓、保護心臟和腎臟，特別適合有心衰竭或慢性腎臟病的人。它能調節腎臟鈉處理、荷爾蒙和血管，還有減重和降尿酸的好處。未來有望成為高血壓治療的新選擇，尤其適合多重慢性病患者。 PubMed DOI

這項研究發現，Canagliflozin（CANA）能改善鹽敏感性高血壓患者的血管健康。在高鹽飲食老鼠實驗中，CANA減少主動脈僵硬、動脈纖維化和老化，並提升血流與血管功能。其作用機制是提升SIRT6、降低HIF-1α，透過SIRT6/HIF-1α路徑保護血管，減少鹽分造成的損傷與老化。 PubMed DOI

這項研究用非洲綠寶石鱂魚來模擬腎臟老化，發現牠們的腎臟退化和人類很像。用SGLT2抑制劑dapagliflozin治療後，能保護腎臟微血管、減少蛋白尿，並恢復年輕基因表現，但壽命沒變長。結果顯示SGLT2抑制劑有腎臟保護效果，鱂魚也很適合做腎臟老化和藥物測試的動物模型。 PubMed DOI

Canagliflozin 是一種 SGLT2 抑制劑，在鹽敏感性高血壓大鼠實驗中，能預防腎臟損傷、延緩早衰，還能降血壓、減少腎臟纖維化並改善腎功能。其作用機制與提升腎臟 SIRT6 表現、抑制 HIF-1α 訊號有關，顯示這些路徑參與腎臟保護。 PubMed DOI