原始文章

**重點整理:** SGLT2 抑制劑(SGLT2i)可以降低高血壓小鼠的血壓,並且對血管有保護作用,主要是透過活化 FGF21/FGFR1 路徑來達成。如果缺乏 FGF21,這些好處就會減弱,顯示 FGF21 對於 SGLT2i 的降血壓和血管保護效果非常重要。 PubMed DOI


站上相關主題文章列表

線粒體問題對代謝症候群和糖尿病的心血管疾病很重要,會增加活性氧自由基。血管緊張素II和sirtuin活性下降也會對心臟有影響。Sirtuins和AMPK信號可以啟動保護機制,像是酮症和自噬。治療2型糖尿病的SGLT2i藥物對心臟功能、心血管事件和線粒體效率有好處。SGLT2i可能對心臟疾病有幫助,也在研究抗衰老效果,但還需要更多研究確認。 PubMed DOI

鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i)是一種新型抗糖尿病藥物,除了能降低血糖,還可能對腎臟和心血管健康有益。這類藥物與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)有關,這對糖尿病患者特別重要,因為他們面臨相關併發症的風險。研究顯示,SGLT2i可能影響RAAS活性,但具體機制尚不明確。本研究回顧文獻,探討SGLT2i調節RAAS的潛在途徑,以增強其在糖尿病及相關疾病管理中的應用。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉/葡萄糖共轉運蛋白2(SGLT2)在心臟衰竭期間對下穹窿器(SFO)神經發炎的影響,以及SGLT2抑制劑如何緩解這些影響。研究發現,心臟衰竭小鼠模型中,SGLT2在SFO內皮細胞的表現顯著增加,導致線粒體功能障礙和氧化壓力上升。透過敲除SGLT2,研究人員發現線粒體功能得以維持,炎症減少,交感神經活性降低。SGLT2抑制劑Empagliflozin能抵消這些不良影響,顯示針對SGLT2-cGAS相互作用可能是治療心臟衰竭的新策略。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT-2) 抑制劑是一種新型口服糖尿病藥物,能阻止腎臟重吸收葡萄糖,促進尿中排出,降低血糖。臨床研究顯示,這類藥物還有心血管的好處。進一步研究發現,SGLT-2 抑制劑對肺血管細胞和動脈重塑有正面影響,改善肺血管內皮細胞功能,抑制肺平滑肌細胞生長,並有助於穩定血流。這篇綜述探討了其對肺血管疾病的新治療選擇。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT2) 抑制劑最初是為了治療第二型糖尿病而獲得批准,最近因其對心臟衰竭和慢性腎病患者的心血管益處而受到重視。雖然已知它們能降血壓,但具體機制仍不明。研究指出,腦中的 SGLT2 受體可能透過調節交感神經系統影響血壓,這可能解釋其降壓效果。未來需進一步研究以確認人類是否有類似機制,這將有助於理解高血壓及 SGLT2 抑制劑的治療角色。 PubMed DOI

在糖尿病中,腎功能逐漸下降與腎小球過濾過度有關,這會增加腎小球內的壓力。為了管理糖尿病腎病,減少腎小球內壓的治療非常重要。研究顯示,鈉-葡萄糖共轉運蛋白2(SGLT2)抑制劑能有效降低腎小球過濾率(GFR)和腎小球內壓。不同病人群體中,小動脈緊張度的影響可能不同。在1型糖尿病患者中,前腎小球血管收縮是GFR下降的主要原因,而在正常過濾的1型和2型糖尿病患者中,後腎小球血管擴張等因素可能影響急性GFR下降。儘管有急性變化,GFR的下降與長期腎功能保存有關,可能有助於保護腎小球免受高血壓影響。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'(EMPA)在高血壓大鼠模型中的效果,特別是自發性高血壓大鼠(SHR)與對照大鼠(WKY)的比較。主要發現顯示,EMPA能促進血管擴張,改善SHR大鼠的血管放鬆,並減少血管收縮。研究指出,EMPA的作用可能透過SIRT1和AMPK途徑實現,並且SHR大鼠的SGLT2和SIRT1表達較高,pAMPK/AMPK比率較低。這些結果顯示EMPA在高血壓治療中的潛在應用價值,值得進一步探討。 PubMed DOI

高血壓會讓慢性腎臟病惡化,也增加心血管疾病風險。SGLT2抑制劑不只保護腎臟和心臟,還能幫CKD患者降血壓約3–5 mmHg,不論有沒有糖尿病都有效。這類藥物的好處不只靠利尿,還有其他機制,對有高血壓的CKD患者特別有幫助,但還需要更多研究證實。 PubMed DOI

SGLT 抑制劑(gliflozins)原本用來治療第二型糖尿病,現在發現也能降血壓、保護心臟和腎臟,特別適合有心衰竭或慢性腎臟病的人。它能調節腎臟鈉處理、荷爾蒙和血管,還有減重和降尿酸的好處。未來有望成為高血壓治療的新選擇,尤其適合多重慢性病患者。 PubMed DOI

這項研究發現,Canagliflozin(CANA)能改善鹽敏感性高血壓患者的血管健康。在高鹽飲食老鼠實驗中,CANA減少主動脈僵硬、動脈纖維化和老化,並提升血流與血管功能。其作用機制是提升SIRT6、降低HIF-1α,透過SIRT6/HIF-1α路徑保護血管,減少鹽分造成的損傷與老化。 PubMed DOI