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Fibrates 類藥物可能會造成可逆性的腎損傷,像是急性腎損傷(AKI),尤其是腎功能不佳的病人。這個案例顯示,未調整劑量的 fenofibrate 可能導致滲透性腎病變。停藥後腎功能會隨藥物代謝而改善,提醒醫師遇到腎功能差的病人要記得調整劑量。 PubMed DOI


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Beni-koji CholesteHelp補充劑與急性腎損傷(AKI)之間的關聯在日本引起關注。雖然腎活檢顯示腎小管受損,但因果關係尚不明確。研究人員利用成年大鼠的腎幹細胞製作腎類器官,探討這些補充劑的腎小管毒性。結果顯示,使用該補充劑後,腎小管出現顯著損傷,與順鉑的效果相似。這些發現首次證實某些批次的補充劑中有毒物質可能直接導致腎小管損傷,並提供了一個有效的篩選腎毒性的方法。 PubMed DOI

這個案例講述了一位確診為IgA腎病的女性患者,在增加SGLT2抑制劑dapagliflozin劑量後,腎功能急劇惡化。她原本有持續的蛋白尿和3b期慢性腎病,增加劑量後腎功能惡化,即使停藥也未見改善。後續腎活檢顯示小管病變及IgAN惡化,顯示SGLT2i在CKD患者中可能有罕見的不良反應。這提醒我們在高風險患者中需仔細監測腎功能,未來的指導方針應更強調個別化監測以改善治療結果。 PubMed DOI

這項研究探討纖維酸類藥物對美國退伍軍人腎臟健康及死亡率的影響。結果顯示,雖然這類藥物可能增加慢性腎臟病的風險,但卻與末期腎臟病風險降低及死亡率較低有關。研究分析了688,382名患者,重點在新開始使用纖維酸類藥物的患者。研究結果顯示,纖維酸類藥物對腎臟健康的影響相當複雜,未來需要更多研究來釐清其對腎功能及整體生存率的影響。 PubMed DOI

這項研究發現,糖尿病藥物canagliflozin(Cana)能有效保護大鼠腎臟,減緩因甘油引起的急性腎損傷。Cana能改善腎功能、降低發炎和氧化壓力,並活化細胞保護路徑,顯示它有潛力成為急性腎損傷的新治療選擇。 PubMed DOI

這項研究發現,糖尿病藥物 dapagliflozin 能保護大鼠在肢體缺血再灌流時的腎臟,減少腎損傷、氧化壓力、發炎和細胞焦亡。其作用主要是透過活化 AMPK/SIRT1/NLRP3 路徑,若阻斷 AMPK,保護效果就會變差。這顯示 dapagliflozin 有潛力預防相關腎損傷。 PubMed DOI

最新研究發現,SGLT2抑制劑(flozins)在急性腎損傷(AKI)後能降低死亡率、減少慢性腎臟病(CKD)惡化及AKI再發,對糖尿病患者效果特別明顯。動物實驗也證實,這類藥物能促進腎臟修復,且停藥後效果仍持續。不過,臨床使用方式還需更多研究確認。 PubMed DOI

高劑量普拿疼會造成腎臟損傷,但糖尿病藥物empagliflozin有抗氧化和抗發炎效果,能保護小鼠腎臟、改善腎功能,並抑制有害分子路徑。高劑量empagliflozin效果更好,未來有機會用來預防普拿疼引起的腎臟損傷。 PubMed DOI

這項研究發現,治療狼瘡性腎炎的藥物voclosporin,可能會因降低腎臟解毒酵素Inmt,導致急性腎損傷。若提升腎臟細胞內的Inmt表現,可減少藥物帶來的腎損傷,保護腎功能。未來調控Inmt,有望預防相關副作用。 PubMed DOI

這項研究發現,急性腎損傷時,腎小管細胞內的三酸甘油酯會增加,和LRP1蛋白表現上升有關。阻斷LRP1能減少腎損傷和脂肪堆積。細胞實驗也證實,LRP1會促進脂肪累積和細胞損傷。抑制LRP1有機會成為治療急性腎損傷的新方向。 PubMed DOI

脂毒性是指脂肪堆積在非脂肪組織,會造成腎臟損傷,進而導致慢性腎臟病和肥胖等問題。雖然現有藥物如RAS抑制劑、SGLT2抑制劑等對腎臟有保護作用,但它們如何減少脂毒性還不清楚。降血脂藥物可能有幫助,但相關機制和療效還需要更多研究證實。 PubMed DOI