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在小鼠HFpEF模型中,empagliflozin和metformin都能改善心臟結構、功能及減少纖維化。EMPA有助於減重和提升運動耐力,MET則能降血壓並改善胰島素敏感性。兩者機制不同,MET主要下調TGFβ,EMPA則同時影響TGFβ和HSP90路徑,顯示兩藥對HFpEF都有潛力。 PubMed DOI


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心臟衰竭伴隨保留射出分數(HFpEF)是一種心血管疾病,治療選擇有限。本研究探討了SGLT2抑制劑canagliflozin對HFpEF大鼠模型的影響。結果顯示,canagliflozin能改善心臟結構,減少心肌體積和纖維化,增強舒張功能。此外,治療還能正常化代謝狀態,恢復多種代謝途徑的平衡,並改善線粒體功能,增加ATP合成。總之,canagliflozin顯示出作為HFpEF治療的潛力,透過優化能量代謝來保護心臟。 PubMed DOI

最近的臨床試驗顯示,SGLT2抑制劑如empagliflozin能改善心衰竭患者的預後,無論是否有糖尿病。研究中,小鼠經心肌梗塞後接受empagliflozin治療8週,結果顯示心臟功能顯著改善,左心室重塑減少,心臟纖維化和心肌細胞肥大也減少。該藥物增強心肌細胞自噬,並影響AMPK和mTOR的磷酸化。總之,empagliflozin可能成為心肌梗塞後心臟重塑的有效治療選擇。 PubMed DOI

這項研究探討高葡萄糖對H9c2心肌母細胞的影響,特別是鈉/質子交換器-1(NHE-1)和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2(SGLT2)的表達,以及SGLT2抑制劑Empagliflozin(EMPA)在減緩心肌細胞惡化的潛在好處。結果顯示,高葡萄糖會增加NHE-1和SGLT2的表達,並促進與糖尿病相關的心肌病變。抑制NHE-1和ROCK能減少活性氧的產生,改善線粒體功能,而EMPA治療則能恢復受損的線粒體呼吸能力。研究強調了針對這些途徑以預防糖尿病心肌病的潛力。 PubMed DOI

這項針對26位HFpEF患者的研究發現,使用empagliflozin三個月後,微血管功能有變化:對acetylcholine的反應下降,但對insulin的反應變好,對sodium nitroprusside則沒變。生活品質沒明顯提升。結果顯示empagliflozin可能主要透過增強胰島素相關的血管作用來改善微血管功能,還需要更多研究確認臨床意義。 PubMed DOI

HFpEF已成為最常見的心衰竭類型,糖尿病會大幅提高其風險並讓預後變差。新型降血糖藥如SGLT2抑制劑、GLP-1受體促效劑、DPP4抑制劑,對同時有糖尿病和HFpEF的患者有心血管益處,但詳細作用機制還不明。這篇綜述整理現有知識,幫助大家更了解並優化治療策略。 PubMed DOI

這項研究發現,empagliflozin 和 dapagliflozin 這兩種糖尿病藥物,不只改善第二型糖尿病大鼠的心臟健康,還能提升具保護作用的 miRNA(像是 miR-146a 和 miR-34a)表現,顯示這些藥物可能透過調控 miRNA 來保護心臟。 PubMed DOI

這項台灣單中心臨床試驗發現,第二型糖尿病合併HFpEF的病人,使用empagliflozin六個月後,運動能力、心臟舒張功能和心臟儲備都明顯進步,心臟相關生物指標也有改善,效果比傳統治療更好。這說明empagliflozin對這類病人有實質幫助,支持SGLT2抑制劑的臨床應用。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑原本是降血糖藥,但現在證實對心臟射出分率保留型心衰竭(HFpEF)患者,不論有無糖尿病,都能降低住院風險並改善心臟功能。這些好處可能來自改善心臟代謝或其他作用,像減少水腫、發炎或纖維化。不同病人特質也可能影響療效,還需要更多研究釐清機制。 PubMed DOI

在帶有myosin R403Q突變的HCM小鼠中,使用SGLT2抑制劑empagliflozin治療16週後,心臟結構和功能都明顯改善,包括減少心肌肥厚、纖維化,並提升能量代謝和粒線體ATP產生。這顯示empagliflozin有潛力成為治療基因突變相關心臟病的新選擇。 PubMed DOI

這項研究發現,SGLT2抑制劑治療一年後,擴張型心肌病變合併射血分率降低型心衰竭患者的血管內皮功能和心臟功能都有明顯進步。不論用哪種藥或病因,效果都差不多,且血管功能改善和心衰竭住院次數減少有關。顯示SGLT2抑制劑除了心臟保護,還有額外的血管保護效果。 PubMed DOI