鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），特別是Empagliflozin（EMPA），已證實能預防或減少心臟衰竭（HF）。本研究探討EMPA在小鼠心臟衰竭模型中的保護機制，重點在SGLT2、鈉氫交換蛋白1（NHE1）及一氧化氮（NO）的角色。結果顯示，EMPA能顯著改善心臟功能、減少氧化壓力及心臟肥大，且其保護作用主要透過NHE1-NO途徑，而非SGLT2抑制。這顯示EMPA在心臟衰竭的潛在療效。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）在2型糖尿病（T2D）患者中相當普遍，且影響病患的健康。由於治療選擇有限，管理HFpEF變得複雜。近期研究指出，鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑和類胰高血糖素肽-1受體激動劑（GLP1-RA）對心血管有益。 綜合分析12項研究，發現GLP1-RA和SGLT2抑制劑均能改善左心室射出分數，且SGLT2抑制劑在減少心肌纖維化方面更有效。兩者皆能提升功能能力，並降低HbA1c、體重及收縮壓。這些療法應成為T2D患者HFpEF管理的重要選擇，未來需進一步研究其長期效果。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'（EMPA）對肥胖相關心臟功能障礙的影響，使用雄性C57BL/6J小鼠進行實驗。結果顯示，EMPA能改善小鼠的代謝和心臟舒張功能，並減少心肌肥大、纖維化及炎症。研究指出，去乙醯化酶3（SIRT3）的活化是EMPA增強自噬的關鍵，透過AMPK和Beclin1啟動自噬，並促進自噬體的形成。總之，EMPA對肥胖心臟有保護作用，幫助維持心臟結構與功能，為其心血管益處提供新見解。 PubMed DOI

糖尿病腎病是糖尿病患者常見的併發症，可能導致心血管問題和感染。研究顯示，治療糖尿病的藥物'empagliflozin'對心臟有保護作用，能改善心臟結構和功能，並減少氧化壓力。研究人員分析了糖尿病模型的心臟組織，發現該藥物主要影響脂肪代謝相關的信號通路，並降低了幾種蛋白質的表達。這些結果顯示，'empagliflozin'透過調節代謝通路來保護心臟，並為未來研究心臟疾病生物標記奠定基礎。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑如 Empagliflozin (EMPA) 和 Dapagliflozin (DAPA) 在治療射血分數降低的心臟衰竭上展現潛力，可能透過減少心肌纖維化和氧化壓力來達成。研究顯示，這些藥物能顯著降低心臟成纖維細胞的增殖、膠原蛋白表達及氧化壓力。特別是，抑制 SIRT6 的表達會減弱這些藥物的保護效果，顯示 SGLT2 抑制劑可能透過增強 SIRT6 來緩解心肌纖維化，進而保護心臟。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）是一種心血管疾病，治療選擇有限。本研究探討了SGLT2抑制劑canagliflozin對HFpEF大鼠模型的影響。結果顯示，canagliflozin能改善心臟結構，減少心肌體積和纖維化，增強舒張功能。此外，治療還能正常化代謝狀態，恢復多種代謝途徑的平衡，並改善線粒體功能，增加ATP合成。總之，canagliflozin顯示出作為HFpEF治療的潛力，透過優化能量代謝來保護心臟。 PubMed DOI

這項研究探討高葡萄糖對H9c2心肌母細胞的影響，特別是鈉/質子交換器-1（NHE-1）和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）的表達，以及SGLT2抑制劑Empagliflozin（EMPA）在減緩心肌細胞惡化的潛在好處。結果顯示，高葡萄糖會增加NHE-1和SGLT2的表達，並促進與糖尿病相關的心肌病變。抑制NHE-1和ROCK能減少活性氧的產生，改善線粒體功能，而EMPA治療則能恢復受損的線粒體呼吸能力。研究強調了針對這些途徑以預防糖尿病心肌病的潛力。 PubMed DOI

這項台灣單中心臨床試驗發現，第二型糖尿病合併HFpEF的病人，使用empagliflozin六個月後，運動能力、心臟舒張功能和心臟儲備都明顯進步，心臟相關生物指標也有改善，效果比傳統治療更好。這說明empagliflozin對這類病人有實質幫助，支持SGLT2抑制劑的臨床應用。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑原本是降血糖藥，但現在證實對心臟射出分率保留型心衰竭（HFpEF）患者，不論有無糖尿病，都能降低住院風險並改善心臟功能。這些好處可能來自改善心臟代謝或其他作用，像減少水腫、發炎或纖維化。不同病人特質也可能影響療效，還需要更多研究釐清機制。 PubMed DOI

在帶有myosin R403Q突變的HCM小鼠中，使用SGLT2抑制劑empagliflozin治療16週後，心臟結構和功能都明顯改善，包括減少心肌肥厚、纖維化，並提升能量代謝和粒線體ATP產生。這顯示empagliflozin有潛力成為治療基因突變相關心臟病的新選擇。 PubMed DOI