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同時有主動脈瓣狹窄和糖尿病的病人,心臟發炎和氧化壓力更嚴重,導致心臟訊號傳導受損、心肌變硬,情況比單純主動脈瓣狹窄更明顯,類似射血分率保留型心衰竭。針對發炎、氧化壓力或用特定藥物治療,有機會改善心肌僵硬,未來可望成為治療新選擇。 PubMed DOI


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心臟衰竭(HF)是一種複雜的疾病,主要因心臟無法有效供血而引發。糖尿病(DM)是HF患者死亡率上升的重要風險因素。隨著DM和HF的共存,可能存在共同的病理機制。某些抗糖尿病藥物如TZDs、saxagliptin和胰島素可能增加HF風險,而metformin的安全性尚不明確。相對而言,SGLT2抑制劑和部分GLP-1受體激動劑在HF管理中顯示出良好效果,特別是SGLT2抑制劑能顯著降低心血管死亡率及住院次數。了解HF與DM的關聯有助於開發新療法,改善患者預後。 PubMed DOI

這項研究探討低度炎症與鈉-葡萄糖共轉運蛋白2(SGLT2)在血管和心臟中的表達及功能關係。研究發現,SGLT2在內皮細胞和心肌細胞中表達,且其表達與活性氧(ROS)增加有關。炎症細胞激素(如IL-1β、IL-6、TNF-α)會提升SGLT1和SGLT2的表達,並激活血管收縮素系統,導致ROS增加和一氧化氮(NO)下降。這顯示炎症、SGLT2表達及氧化壓力之間存在複雜的互動,可能影響心臟衰竭和心肌梗塞的結果。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin',一種鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑,對心肌細胞在高葡萄糖環境下的影響,這與發炎、老化及代謝失衡有關。研究分為三個部分:首先,進行隨機臨床試驗的統合分析,評估其在糖尿病患者中的抗發炎效果;其次,透過體外實驗觀察心肌細胞在不同葡萄糖水平下的基因與蛋白質變化;最後,利用生物信息學分析探討其作用機制。結果顯示'empagliflozin'能逆轉高葡萄糖引起的變化,並減少發炎與代謝標記,對心臟衰竭管理提供了重要見解。 PubMed DOI

糖尿病性心肌病(DCM)是與2型糖尿病相關的嚴重健康問題,會導致心臟功能障礙,增加發病率和死亡率。現有治療主要針對症狀,缺乏針對根本原因的療法。本文探討了'empagliflozin'這種SGLT-2抑制劑在治療DCM中的潛力,分析高血糖如何透過氧化壓力和炎症影響心臟,以及此藥物如何減少心衰住院率和可能降低心血管死亡率。研究顯示其在糖尿病心臟護理中的應用前景,呼籲進一步研究以改善患者預後。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數(HFpEF)常與慢性腎病(CKD)共存,約50-60%的HFpEF患者同時有CKD。這兩者之間的關聯主要是因為慢性低度系統性發炎,受到肥胖、胰島素抵抗和糖尿病等因素影響。礦物皮質激素受體的過度活化是關鍵,導致纖維化和發炎。針對發炎的治療,如腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑和抗發炎藥物,顯示出良好前景,但仍需更多研究來確認其有效性。 PubMed DOI

糖尿病患者面臨糖尿病性心肌病及心血管問題的風險,主要因心臟能量代謝改變。具體來說,脂肪酸氧化增加、葡萄糖氧化減少,這會降低心臟效率,增加氧氣消耗和活性氧物質,導致心臟功能障礙。目前針對糖尿病相關心臟衰竭的治療選擇有限,但GLP-1受體激動劑和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑可能有助於改善心臟能量代謝。未來治療可能會專注於抑制脂肪酸氧化或增強葡萄糖氧化。 PubMed DOI

HFpEF已成為最常見的心衰竭類型,糖尿病會大幅提高其風險並讓預後變差。新型降血糖藥如SGLT2抑制劑、GLP-1受體促效劑、DPP4抑制劑,對同時有糖尿病和HFpEF的患者有心血管益處,但詳細作用機制還不明。這篇綜述整理現有知識,幫助大家更了解並優化治療策略。 PubMed DOI

主動脈瓣狹窄常見於心臟瓣膜疾病,傳統手術雖能治療,但無法修復心臟已受損部分。SGLT2抑制劑原本用於糖尿病,現在發現有助減緩發炎和纖維化,改善心臟功能,可能延緩病情惡化並提升手術後預後。未來有望成為新療法,但還需更多研究確認適用對象與最佳用法。 PubMed DOI

第二型糖尿病會大幅增加心臟病風險,特別是糖尿病性心肌病變,即使沒高血壓或動脈阻塞也會傷心臟。主因是胰島素阻抗、發炎和代謝異常,導致心臟受損。新藥SGLT-2抑制劑已證實能改善這類患者的心臟健康。 PubMed DOI

這項研究發現,SGLT2抑制劑治療一年後,擴張型心肌病變合併射血分率降低型心衰竭患者的血管內皮功能和心臟功能都有明顯進步。不論用哪種藥或病因,效果都差不多,且血管功能改善和心衰竭住院次數減少有關。顯示SGLT2抑制劑除了心臟保護,還有額外的血管保護效果。 PubMed DOI