心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）是一種嚴重疾病，目前尚無有效治療。研究發現，empagliflozin（EMPA）能改善HFpEF患者的心血管狀況，但其機制仍不明。在一項研究中，HFpEF小鼠經EMPA治療後，發現干擾素反應基因STAT1的表達下降，且心臟中的細胞老化標記減少。進一步實驗顯示，EMPA可抑制IFN-γ引起的心肌細胞老化，並且抑制STAT1可減少細胞老化，顯示STAT1-STING通路在HFpEF的發病機制中扮演重要角色。 PubMed DOI

心臟衰竭（HF）是一種複雜的疾病，主要因心臟無法有效供血而引發。糖尿病（DM）是HF患者死亡率上升的重要風險因素。隨著DM和HF的共存，可能存在共同的病理機制。某些抗糖尿病藥物如TZDs、saxagliptin和胰島素可能增加HF風險，而metformin的安全性尚不明確。相對而言，SGLT2抑制劑和部分GLP-1受體激動劑在HF管理中顯示出良好效果，特別是SGLT2抑制劑能顯著降低心血管死亡率及住院次數。了解HF與DM的關聯有助於開發新療法，改善患者預後。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT-2i）對心臟衰竭及射血分數降低（HFrEF）合併糖尿病患者的影響。56名患者接受'empagliflozin'或'dapagliflozin'治療，並有30名健康個體作為對照組。結果顯示，治療三個月後，左心室整體縱向應變和左心房射血分數顯著改善，左心房功能增強，血清中asprosin水平上升，但左心室射血分數無顯著變化。整體而言，SGLT-2i有助於改善HFrEF合併糖尿病患者的心臟功能及生化標記。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）在心血管醫學中是一大挑戰，主要因為舒張功能障礙和慢性發炎。合併症如糖尿病、肥胖和老化會加重這種情況。胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1 RAs）不僅能降血糖，還能減少發炎和氧化壓力。最近的臨床試驗顯示，GLP-1 RAs，特別是semaglutide，能改善肥胖HFpEF患者的生活品質，並顯著降低C-反應蛋白（CRP）水平，顯示出其在管理HFpEF方面的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討低度炎症與鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）在血管和心臟中的表達及功能關係。研究發現，SGLT2在內皮細胞和心肌細胞中表達，且其表達與活性氧（ROS）增加有關。炎症細胞激素（如IL-1β、IL-6、TNF-α）會提升SGLT1和SGLT2的表達，並激活血管收縮素系統，導致ROS增加和一氧化氮（NO）下降。這顯示炎症、SGLT2表達及氧化壓力之間存在複雜的互動，可能影響心臟衰竭和心肌梗塞的結果。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'，一種鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑，對心肌細胞在高葡萄糖環境下的影響，這與發炎、老化及代謝失衡有關。研究分為三個部分：首先，進行隨機臨床試驗的統合分析，評估其在糖尿病患者中的抗發炎效果；其次，透過體外實驗觀察心肌細胞在不同葡萄糖水平下的基因與蛋白質變化；最後，利用生物信息學分析探討其作用機制。結果顯示'empagliflozin'能逆轉高葡萄糖引起的變化，並減少發炎與代謝標記，對心臟衰竭管理提供了重要見解。 PubMed DOI

糖尿病性心肌病（DCM）是與2型糖尿病相關的嚴重健康問題，會導致心臟功能障礙，增加發病率和死亡率。現有治療主要針對症狀，缺乏針對根本原因的療法。本文探討了'empagliflozin'這種SGLT-2抑制劑在治療DCM中的潛力，分析高血糖如何透過氧化壓力和炎症影響心臟，以及此藥物如何減少心衰住院率和可能降低心血管死亡率。研究顯示其在糖尿病心臟護理中的應用前景，呼籲進一步研究以改善患者預後。 PubMed DOI

HFpEF已成為最常見的心衰竭類型，糖尿病會大幅提高其風險並讓預後變差。新型降血糖藥如SGLT2抑制劑、GLP-1受體促效劑、DPP4抑制劑，對同時有糖尿病和HFpEF的患者有心血管益處，但詳細作用機制還不明。這篇綜述整理現有知識，幫助大家更了解並優化治療策略。 PubMed DOI

主動脈瓣狹窄常見於心臟瓣膜疾病，傳統手術雖能治療，但無法修復心臟已受損部分。SGLT2抑制劑原本用於糖尿病，現在發現有助減緩發炎和纖維化，改善心臟功能，可能延緩病情惡化並提升手術後預後。未來有望成為新療法，但還需更多研究確認適用對象與最佳用法。 PubMed DOI

第二型糖尿病會大幅增加心臟病風險，特別是糖尿病性心肌病變，即使沒高血壓或動脈阻塞也會傷心臟。主因是胰島素阻抗、發炎和代謝異常，導致心臟受損。新藥SGLT-2抑制劑已證實能改善這類患者的心臟健康。 PubMed DOI