這項研究探討了SGLT2抑制劑Canagliflozin (CAN)對棕櫚酸 (PA) 引起的血管老化影響。研究建立了PA的血管老化模型，發現CAN能減輕PA對血管細胞的老化影響。其保護機制主要透過抑制活性氧種/細胞外信號調節激酶 (ROS/ERK) 路徑及鐵死亡途徑來實現。結論指出，CAN可能成為對抗血管老化及心血管疾病的潛在治療策略，並為新藥物的開發提供了新方向。 PubMed DOI

血管鈣化是動脈粥樣硬化、糖尿病和慢性腎病等疾病的常見併發症，且目前尚無有效治療。研究顯示，SGLT2抑制劑dapagliflozin（DAPA）能透過靶向SGLT2減少血管鈣化，並改善心血管健康。DAPA降低鈣化平滑肌細胞中的葡萄糖，提升sirtuin 1（SIRT1）表達，進而影響鈣化過程。此外，DAPA還促進缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）的去乙醯化與降解。這些發現顯示DAPA/SGLT2/SIRT1通路可能成為治療血管鈣化的新策略。 PubMed DOI

這項研究探討了canagliflozin（Cana）對過量服用對乙醯氨基酚（APAP）造成的肝腎損傷的保護效果。小鼠分為五組，結果顯示Cana的預處理能改善肝腎功能，並增強保護性蛋白質的表達，同時降低有害基因的表現。這促進了抗氧化防禦的重要途徑，顯示Cana透過抗炎和抗氧化機制，對APAP誘導的毒性具有保護作用。 PubMed DOI

主動脈狹窄症（AS）是心臟疾病的一大併發症，目前尚無有效治療可減緩其進展。本研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT2i）對非重度AS的影響。研究分析了458名使用SGLT2i的患者與11,240名未使用者的數據，結果顯示，使用SGLT2i的患者進展為重度AS的風險較低（HR: 0.61）。隨著使用時間延長，進展風險逐漸降低，顯示SGLT2i可能有助於減緩非重度AS的進展。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是末期腎病的主要原因，對全球健康影響深遠。無菌性炎症和腎小管上皮細胞的焦亡是DKD進展的關鍵因素。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），如Canagliflozin（CANA），是一種新型抗糖尿病藥物，可能對腎小管上皮細胞有保護作用。本研究利用鏈脲佐菌素誘導的DKD小鼠模型，發現CANA能顯著改善腎功能，減少腎小管和腎小球損傷，並可能透過抑制TXNIP-NLRP3炎症小體途徑來保護腎小管上皮細胞。 PubMed DOI

Canagliflozin（CANA）能保護高血糖下的人類心臟纖維母細胞，減少細胞過度增生、遷移和活化。CANA 主要是降低粒線體活性氧、調節鈣離子平衡，並抑制 SMAD2 纖維化訊號，可能有助於預防糖尿病患者的心臟纖維化。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物canagliflozin（Cana）能有效保護大鼠腎臟，減緩因甘油引起的急性腎損傷。Cana能改善腎功能、降低發炎和氧化壓力，並活化細胞保護路徑，顯示它有潛力成為急性腎損傷的新治療選擇。 PubMed DOI

Canagliflozin（Cana）能保護有冠狀動脈粥狀硬化的第二型糖尿病大鼠，預防心血管疾病。研究發現，Cana可提升心臟功能、改善生化指標，並上調NPPB和PKG1α表現，減少心臟細胞死亡與氧化壓力，增強細胞存活。這顯示Cana對糖尿病患者的心血管有保護作用。 PubMed DOI

主動脈瓣狹窄常見於心臟瓣膜疾病，傳統手術雖能治療，但無法修復心臟已受損部分。SGLT2抑制劑原本用於糖尿病，現在發現有助減緩發炎和纖維化，改善心臟功能，可能延緩病情惡化並提升手術後預後。未來有望成為新療法，但還需更多研究確認適用對象與最佳用法。 PubMed DOI

這項研究發現，Canagliflozin（CANA）能改善鹽敏感性高血壓患者的血管健康。在高鹽飲食老鼠實驗中，CANA減少主動脈僵硬、動脈纖維化和老化，並提升血流與血管功能。其作用機制是提升SIRT6、降低HIF-1α，透過SIRT6/HIF-1α路徑保護血管，減少鹽分造成的損傷與老化。 PubMed DOI