缺乏鉀可能增加罹患高血壓風險，因為腎臟會重吸收鈉。遠曲小管在調控這個過程扮演重要角色，KS-WNK1缺失會影響鹽分運輸。這研究強調了鉀對身體的重要性，特別是對腎臟功能的影響。 PubMed DOI

鈣 (Ca2+) 是人體重要的二價陽離子，對骨骼、細胞生長、血液凝固和肌肉收縮等功能至關重要。99% 的鈣質儲存在骨骼中，主要透過小腸和大腸吸收，腎臟則過濾並重吸收超過 95% 的鈣。鈣的運輸有兩種途徑：旁細胞途徑和細胞內途徑，並受到激素如甲狀旁腺激素的調控。鈣的穩態失調可能導致高鈣尿症，與腎結石形成有關。本文探討腸道和腎臟中鈣穩態的分子機制及相關遺傳疾病。 PubMed DOI

副甲狀腺鈣感受器 (CASR) 在調節副甲狀腺激素 (PTH) 釋放及腎臟鈣處理中扮演重要角色。研究比較了缺失 Casr 基因的小鼠 (Ksp-Casr) 與野生型小鼠 (WT) 在高鈣血症下的反應。結果顯示，雖然 WT 小鼠有高鈣尿症，但 Ksp-Casr 小鼠卻無法有效排泄鈣，顯示 CASR 在腎臟鈣排泄中至關重要。微灌注實驗也證實，CASR 對調節腎臟鈣的通透性有重要影響，強調其在防止高鈣血症中的角色。 PubMed DOI

在近端小管中，鈉和鈣的重吸收是透過Na⁺/H⁺交換器同種型3 (NHE3) 進行的。研究顯示，缺乏NHE3的老鼠在近端小管的鈣重吸收減少，但遠端小管有補償作用。磷的平衡則保持不變，NHE3也參與噻嗤類利尿劑的低鈣尿效應。這些結果顯示，針對高磷血症的腸道NHE3抑制劑可能不會對骨礦化造成顯著的長期影響。 PubMed DOI

這項研究探討腫瘤壞死因子（TNF）如何影響腎臟厚升支（TAL）中NKCC2的磷酸化，重點在鈣調素（CN）及其同種型的角色。研究發現，TNF顯著提升初級髓質TAL細胞的CN活性，靜默TNF會降低CN活性，而抑制CN則使pNKCC2表達增加。只有β同種型（CNA b）在TNF處理後表達上升。活體實驗顯示，高鹽飲食的小鼠外髓中TNF和CNA b水準上升，靜默TNF則減少CNA b表達。靜默CNA b則增加pNKCC2水平，抵消TNF對其的抑制作用，顯示TNF透過CN途徑，特別是CNA b，對pNKCC2表達有重要影響。 PubMed DOI

高血壓是一個重要的健康議題，研究發現交界蛋白paracingulin (CGNL1)在其發展中扮演關鍵角色。透過小鼠模型進行的實驗顯示，CGNL1基因剔除的小鼠在誘導高血壓時未出現血壓升高，顯示CGNL1對高血壓的調節作用。研究還發現CGNL1缺失會影響腎小管中關鍵離子運輸蛋白的表達及活化，並且影響AMPK、ERK等信號傳導途徑。這突顯了CGNL1在高血壓調控中的新角色。 PubMed DOI

Ang-II短期內會透過刺激腎臟遠曲小管的Kir4.1/Kir5.1鉀通道，提升NCC活性，這需要AT1a受體和Kir4.1參與。不過，長期來看，即使缺少Kir4.1/Kir5.1，Ang-II還是能活化NCC，代表長期作用有其他不靠Kir4.1/Kir5.1的機制。 PubMed DOI

TRP家族的離子通道（如TRPV1、TRPM2、TRPC6）會加劇腎臟損傷，因為它們促進鈣離子流入、氧化壓力和發炎反應。相對地，鉀離子和鈉離子通道則有助於維持腎臟在壓力下的平衡。深入了解這些通道，有助於提升腎臟病的診斷與治療。 PubMed DOI

腎臟會靠三種鈉依賴性磷酸鹽轉運蛋白來調節體內磷酸鹽，這些蛋白會受到荷爾蒙和其他機制影響。基因突變可能導致腎結石、佝僂症或腎功能惡化。抑制這些蛋白有機會治療慢性腎臟病的高磷血症，也是未來藥物開發的重要方向。 PubMed DOI

腎臟遠曲小管（DCT）裡的mTORC1能調控Kir4.1/Kir5.1鉀通道和NCC運輸子，幫助維持體內鉀離子平衡。若用rapamycin抑制或基因剔除mTORC1，會讓這些通道和運輸子活性下降，導致尿鉀增加、血鉀降低，這過程也和活性氧有關。 PubMed DOI