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這項研究發現,肥胖會明顯導致腎功能變差,尤其是用cystatin C來評估時才看得出來,用creatinine則沒這關聯。影像和遺傳分析也支持這結果,提醒大家在研究肥胖和慢性腎臟病時,選對腎功能指標很重要。 PubMed DOI


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這項研究透過統合分析和孟德爾隨機化,探討糖尿病腎病(DKD)的主要風險因素及其因果關係。研究回顧截至2024年9月的文獻,找出DKD的重要風險因素,如高血壓、合併症、血糖控制不佳等,風險範圍從3.27到6.33。孟德爾隨機化顯示高碳水化合物攝取會增加DKD風險,而多吃蔬菜則有保護作用。研究強調飲食和生活方式改變對預防DKD的重要性,建議早期介入血糖控制、高血壓和飲食。 PubMed DOI

這項研究運用孟德爾隨機化方法,探討教育程度(EA)與腎臟疾病(KD)之間的因果關係。研究顯示,基因預測教育程度每增加4.2年,腎臟疾病風險降低32%。研究人員找出24個風險因素,發現身體質量指數(BMI)和吸煙程度對這一保護效應有顯著影響,分別佔21.8%和18.7%。結果顯示,提高教育程度可能有助於降低腎臟疾病的發生,特別是針對肥胖和吸煙的干預,對教育程度較低的人群尤為重要。 PubMed DOI

研究顯示,體重指數 (BMI) 升高是2型糖尿病患者發展糖尿病腎病的重要風險因素。透過IEU數據庫進行的孟德爾隨機化分析,確認了因果關係的可靠性。根據2021年全球疾病負擔研究的數據,1990年至2021年間,高BMI與T2DKD相關的死亡率及殘疾年數持續上升,特別是在年長者及中等社會人口指數的地區,如東亞。預測顯示,這一負擔將持續上升至2049年,顯示出減少BMI的公共衛生干預措施的迫切性。 PubMed DOI

目前雖然已找到不少和第二型糖尿病、肥胖、慢性腎臟病有關的基因,但和糖尿病腎病變(DKD)或肥胖相關腎臟病的基因風險座位還很少,甚至肥胖相關腎臟病還沒發現基因座。研究顯示,DKD和肥胖相關腎臟病和肥胖有共同遺傳機制。因為肥胖可逆,減重有助預防這些腎臟病,未來還需更多遺傳學研究來釐清相關基因。 PubMed DOI

這項研究用遺傳分析發現,甲狀腺刺激素(TSH)偏高會導致腎功能變差,特別是在東亞和歐洲族群中。不過,其他甲狀腺指標(像是fT4、TPOAb)沒看到明顯影響。未來慢性腎臟病的管理,建議要把TSH這個因素納入考量。 PubMed DOI

這項研究用孟德爾隨機化分析452種血液代謝物,發現甘胺酸和N-乙醯鳥胺酸可能和慢性腎臟病有因果關係。不過,降低甘胺酸可能會增加膽結石和膽囊炎風險,減少N-乙醯鳥胺酸也可能影響耳鳴。這些代謝物有機會成為新治療標靶,但相關治療要注意副作用。 PubMed DOI

在慢性腎臟病患者中,用cystatin C和creatinine估算的腎功能差異(eGFRdiff)和死亡、心衰竭風險有關,但這不是因為肌肉量、肥胖或發炎等因素造成。這些因素只解釋了eGFRdiff很小一部分變異,代表還有其他未知原因。即使調整這些影響後,eGFRdiff和不良結果的關聯還是存在。 PubMed DOI

這份研究分析1990到2021年全球資料,發現因高BMI引起的慢性腎臟病(CKD)持續增加,死亡率和致殘率也都上升,預估到2040年還會惡化。男性、年長者和某些地區負擔特別重。研究呼籲公衛政策應加強針對男性和年長者的預防與治療措施。 PubMed DOI

在有心臟衰竭且射出分率保留(HFpEF)的病人中,腹部肥胖(用腰圍和腰圍與身高比來看)很常見。這篇分析發現,腰圍和WHtR越高,腎臟出問題的風險也越高,但BMI則沒有這關聯。簡單說,對HFpEF病人來說,腰圍和WHtR比BMI更能預測腎臟風險。 PubMed DOI

瑞典一項涵蓋4,700多名成年人的研究發現,單用creatinine或cystatin C計算的eGFR在體重過輕或肥胖者會高估或低估腎功能。結合兩者的eGFRcr-cys公式,在各種BMI下最準確,尤其不校正體表面積時,更能正確評估腎功能,幫助臨床做出更合適的治療判斷。 PubMed DOI