這項研究探討SLC34A1和SLC34A3基因變異對腎臟磷酸鹽流失的影響，可能引發低磷血症及高鈣尿症等問題，進而導致腎結石和腎鈣化。研究在2010至2023年間於格勒諾布爾大學醫院進行，涵蓋11名患者，發現90%有高鈣尿症，45%有高鈣三醇血症。管理策略包括超水合和飲食調整，效果良好，部分患者腎功能正常。研究強調需針對個別患者制定管理計畫，並指出氟康唑等藥物的潛力，需進一步研究確認。 PubMed DOI

這項研究開發了兩個新模型，能估算未接受替代療法的腎衰竭患者的最大24小時尿鉀排泄量，目的是預防高鉀血症。研究分析了145名高鉀血症患者的數據，並用102名患者的樣本建立模型，接著在剩下的43名患者中進行驗證。結果顯示，這些新模型的準確度高，偏差低，且與實際測量結果有強烈相關性，為高風險患者的飲食鉀攝取管理提供了有用工具。 PubMed DOI

腎功能喪失會導致磷酸鹽水平上升，形成難以控制的正磷酸鹽平衡。身體會增加甲狀旁腺素（PTH）和成纖維細胞生長因子23（FGF23），以促進磷酸鹽排泄，防止血清磷酸鹽過高。然而，晚期慢性腎病（CKD）患者若攝取過多磷酸鹽，腎臟無法有效排出，會導致高磷血症，進而引發炎症、心血管疾病等健康問題，增加死亡風險。本文探討腎臟如何處理磷酸鹽及其對健康的影響，並提供臨床工具以識別高風險患者。 PubMed DOI

AP306是一種新型口服藥，針對洗腎且高磷血症的病人，12週內降血磷效果比現有的sevelamer carbonate更好，約多20%病人能達標。主要副作用是輕到中度腹瀉，整體安全性和耐受性都不錯，有望成為更有效的降磷新選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，特定血液和尿液代謝物和尿路結石有關，尤其是mannose可能有保護作用。人類和動物實驗都證實這點，顯示結石形成和代謝、腸道菌相有關。未來mannose有機會成為預防和治療結石的新方法。 PubMed DOI

腎臟會靠三種鈉依賴性磷酸鹽轉運蛋白來調節體內磷酸鹽，這些蛋白會受到荷爾蒙和其他機制影響。基因突變可能導致腎結石、佝僂症或腎功能惡化。抑制這些蛋白有機會治療慢性腎臟病的高磷血症，也是未來藥物開發的重要方向。 PubMed DOI

研究發現，減少飲食中的磷添加劑六週後，中度CKD患者的尿磷、FGF23和PTH都下降。對沒有CKD的人，只有白人FGF23有下降，黑人則沒影響。這表示減少磷添加劑有助於CKD患者和白人成年人礦物質代謝，但對黑人成人效果有限。 PubMed DOI

這項研究指出，用尿液白蛋白/肌酸酐比值（UACR）加體重，就能準確估算每日蛋白尿，效果跟加上年齡、性別一樣好。BMI低於28.5的人只用UACR就夠，BMI高於28.5的人則建議加上體重，準確度會更高。年齡和性別其實沒什麼幫助，這樣估算方式更簡單，臨床上也更方便。 PubMed DOI

這項研究在義大利14家醫院，針對接受透析的成人PH1患者，測試一個用五個常見臨床因子的簡易預測模型。回顧分析發現，大多數患者至少有一項「紅旗」警示，最常見的是活動性腎結石。結果顯示，這個操作簡單的演算法有助於篩檢PH1患者，能促進早期診斷並提升照護品質。 PubMed DOI

這項研究發現，超過一半腹膜透析患者會有慢性腎臟病相關搔癢。三個月內血清磷酸鹽有四種變化型態，不論暫時或持續偏高，都會增加搔癢風險，只有緩慢上升型沒關聯。結果強調控制血清磷酸鹽對降低搔癢很重要。 PubMed DOI