這項研究探討特定基因的遺傳變異如何影響dapagliflozin在2型糖尿病患者的降糖效果。研究納入141名患者，分析29個單核苷酸多態性（SNPs）。結果顯示，經過三個月的治療，空腹血糖顯著下降，但糖化血紅蛋白未改變。某些SNP在擁有次要等位基因的患者中，FBG較高，但經嚴格檢驗後，無SNP顯示與FBG或HbA1c有顯著關聯。最終結論是，基因SLC5A2、UGT1A9、SLC2A2和SLC2A4的多態性與中國人群對dapagliflozin的抗高血糖效果無關。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）是一種藥物，能透過阻止腎臟重新吸收鈉和葡萄糖來降低血糖。雖然臨床試驗對其在心臟和腎臟疾病的效果結果不一，但最近研究將「尿液中的鈉」視為SGLT2i的生物標記。研究發現，SGLT2i能顯著降低腎病綜合症、慢性腎小球腎炎和高血壓腎病的風險，顯示出良好的保護效果。不過，尚未證實其對心臟疾病的影響，未來仍需進一步研究。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑在臨床研究中顯示對腎功能有保護效果。研究人員利用孟德爾隨機化方法，評估 SGLT2 抑制對估計腎小球過濾率 (eGFR) 的影響。他們發現，受 SLC5A2 基因影響的血紅蛋白 A1c (HbA1c) 水平與 eGFR 之間呈負相關，HbA1c 增加會導致 eGFR 下降。這表明透過 SGLT2 抑制降低 HbA1c 可能有助於減少腎功能下降的風險，進一步確認了 SGLT2 抑制劑的腎保護機制。 PubMed DOI

腎性糖尿是一種罕見的遺傳疾病，由SLC5A2基因突變引起，該基因負責編碼SGLT2蛋白。研究人員分析了來自兩個生物銀行的數據，發現10個與腎性糖尿相關的遺傳變異，其中九個是新發現的。此外，進行了一項藥物基因組學試驗，結果顯示擁有SLC5A2變異的個體對SGLT2抑制劑可能更敏感，雖然未達到統計顯著性。約2%的多元化人群攜帶這些罕見變異，顯示需進一步研究其與SGLT2抑制劑療效的關係。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對不同左心室射血分數（LVEF）心臟衰竭患者的代謝影響。結果顯示，dapagliflozin在射血分數降低的心臟衰竭患者中，對酮體和脂肪酸代謝有顯著影響，而在射血分數保留的患者中則不明顯。研究分析了527名參與者的61種代謝物，發現dapagliflozin治療後，與酮體和酰基肉鹼相關的代謝物增加，且酮症發生率高於安慰劑組。這些代謝變化可能成為不同心臟衰竭亞型的潛在治療靶點。更多細節可參考ClinicalTrials.gov的相關試驗。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑（SGLT2i），像是 dapagliflozin（DAPA），對心臟衰竭的心臟重塑有保護作用，但機制尚不明。研究發現醛脫氫酶 2（ALDH2）在此過程中扮演關鍵角色。主要結果顯示，ALDH2 與心肌肥厚程度降低有關，DAPA 能恢復 ALDH2 表達並緩解心臟重塑，且在 ALDH2 基因剔除小鼠中失去效果。DAPA 透過抑制鈉/質子交換器 1（NHE1）來降低活性氧（ROS），進而影響 ALDH2 的表達，並增強轉錄因子 NFYA 與 ALDH2 啟動子的結合。總之，ALDH2 的上調對 DAPA 的心臟保護作用至關重要。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），像是'empagliflozin'，已被證實能顯著降低心衰竭患者的心血管事件和死亡率，無論他們是否有糖尿病。這引發了對其背後機制的研究，特別是SGLT2i對心臟的直接影響。然而，單細胞層面的分析顯示，SGLT2主要在某些腎上皮細胞中表達，心臟細胞的表達則很少。這暗示SGLT2i的心臟保護效果可能不是來自於對SGLT2的傳統作用，可能還有其他機制在發揮作用。 PubMed DOI

一項針對174位第二型糖尿病患者的研究發現，使用dapagliflozin（SGLT2抑制劑）加上標準治療三個月後，心電圖上與心律不整相關的指標明顯下降，優於單純標準治療。這表示dapagliflozin有機會幫助降低心臟猝死風險，對糖尿病患者來說是一項潛在的保護作用。 PubMed DOI

這項研究發現，GLP-1受體促效劑（GLP1Ra）在歐洲族群能有效降低心臟衰竭風險，但對其他心血管疾病或東亞族群沒明顯效果。其保護心臟的作用，可能跟降低發炎蛋白FGF5和提升N-acetylglycine（NAC）有關，為預防心臟衰竭提供新方向。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑原本用來治療糖尿病，後來發現對心臟衰竭也有幫助，能降低住院和死亡率。最新系統性回顧指出，這類藥物可減少發炎基因活性、降低免疫細胞浸潤，並影響與心衰竭風險相關的基因，顯示有望發展個人化治療。不過，目前證據有限，還需要更多大型研究確認。 PubMed DOI