前體蛋白轉化酶 PCSK9 主要由肝臟分泌，對脂質代謝影響深遠。鈉-葡萄糖共轉運蛋白 2 抑制劑（SGLT2i）如 dapagliflozin，能透過減少內臟脂肪和調整血清脂蛋白來改善脂質代謝。我們的研究顯示，dapagliflozin 能顯著降低高脂飲食小鼠的血清 PCSK9、總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇，同時改善肝臟脂肪積聚。體外實驗也顯示其增加 LDL 受體的表達，可能透過 HNF1α/PCSK9/LDLR 信號通路調節脂質代謝。 PubMed DOI

非酒精性脂肪肝病（NAFLD）正成為全球健康的重要議題。本研究探討抗糖尿病藥物canagliflozin（CANA）對NAFLD的潛在療效，特別是其如何影響脂肪自噬。實驗中，CANA能減少大鼠及HepG2細胞的脂質積累，並透過促進脂肪自噬來改善代謝參數，如高血糖和肥胖。研究顯示，CANA透過AMPK/SIRT1途徑增強脂肪自噬，顯示其在NAFLD治療上的潛力。 PubMed DOI

代謝功能障礙相關脂肪肝病（MASLD）越來越常見，通常與肥胖、糖尿病和代謝症候群有關。Dapagliflozin（DaPa）是一種治療糖尿病的藥物，對MASLD有潛在療效，但其機制尚不明。研究使用雄性飲食誘導肥胖的小鼠，經過五週DaPa治療後，發現其能減少肝臟脂肪、氧化壓力和炎症標記，並降低肝纖維化。DaPa的保護作用主要來自於抑制脂質積聚、炎症及氧化壓力。 PubMed DOI

非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是肝硬化及肝癌的重要風險因素。研究探討了糖尿病藥物，特別是類胰高血糖素肽-1受體激動劑（GLP-1RAs），在NAFLD的潛在療效。本研究聚焦於利拉魯肽（LRG），發現它能有效逆轉自由脂肪酸引起的肝細胞脂肪積累，並調節脂質代謝及自噬。LRG透過AMPK途徑促進自噬，並影響SIRT1的表達，顯示出GLP-1RAs在NAFLD治療上的新可能性。 PubMed DOI

這項研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT-2i）對第二型糖尿病（T2D）及代謝功能障礙相關脂肪肝病（MASLD）患者的影響。分析了282,161名T2D患者的數據，結果顯示使用SGLT-2i的患者在平均追蹤2.7年內，肝硬化、失代償性肝硬化、肝衰竭及全因死亡率的風險顯著降低。這些結果顯示SGLT-2i在降低T2D患者肝臟併發症及死亡率方面，可能比其他抗糖尿病藥物更具優勢。 PubMed DOI

NAFLD和肥胖、飲食不良及代謝異常有關，嚴重時會傷肝。治療不易，但SGLT2i這類糖尿病藥物，近期被發現能改善代謝、減少肝脂肪和發炎，對NAFLD有幫助。這篇綜述說明SGLT2i的細胞作用機制，強調它有望成為未來治療NAFLD的新選擇。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑（如 dapagliflozin）除了降血糖，還能提升內皮細胞的能量代謝和功能，促進 ATP 和一氧化氮產生，改善心臟和血管健康。這顯示它對心衰竭的好處，跟改善內皮細胞能量有關，是過去較少被注意的作用機制。 PubMed DOI

這項研究發現，dapagliflozin（SGLT2抑制劑）能幫助糖尿病合併脂肪肝的小鼠減重、降血糖，也能減少肝臟脂肪堆積。它能調節脂肪合成和分解相關基因與蛋白質，還能改善胰島素訊號，顯示有潛力成為治療MASLD的新選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物達格列淨（dapagliflozin）能減少糖尿病小鼠的肝臟脂肪堆積、氧化壓力和發炎，還能降低細胞死亡。其作用機制是抑制ERK/IKKβ/NF-κB訊號路徑，進而保護肝臟，對糖尿病患者的肝臟健康有幫助。 PubMed DOI

Enavogliflozin 是一種 SGLT2 抑制劑，研究發現它能減少小鼠MASH模型的肝臟脂肪、發炎和纖維化，可能是透過調節 TGF-β1/Smad 訊號路徑。細胞實驗也證實它能預防肝細胞活化和脂肪堆積，顯示有潛力用於治療MASH並改善肝臟健康。 PubMed DOI