這項研究探討了dapagliflozin（Dapa）對肥胖小鼠骨骼肌胰島素敏感性的影響。結果顯示，Dapa治療後，骨骼肌脂質積累和氧化壓力減少，線粒體功能改善，葡萄糖耐受性增強。研究發現Dapa可能誘導營養缺乏狀態，進而激活Sirtuin-1（SIRT1），這對增強胰島素敏感性至關重要。此外，β-羥丁酸（β-HB）也顯示出類似效果，但抑制SIRT1會減弱這些效果。總之，Dapa透過激活SIRT1來改善胰島素敏感性，顯示其在肥胖代謝健康中的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑，特別是'empagliflozin'和'dapagliflozin'，對非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的影響。研究顯示，棕櫚酸（PA）處理HepG2細胞會導致脂質積累和發炎，但SGLT2抑制劑能逆轉這些影響，減少促發炎細胞因子及內質網壓力標記的表達。此外，這些抑制劑還降低了與脂質代謝相關的蛋白質CD36的表達，並在肝臟和免疫細胞共培養中抑制發炎。總之，SGLT2抑制劑可能有助於減緩NAFLD的進展。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑（如dapagliflozin和canagliflozin）對小鼠非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的保護效果。經過8週治療，發現與NAFLD相關的代謝指標顯著改善，包括肝臟脂肪變性和纖維化減少。SGLT2抑制劑還降低了促發炎細胞激素，並促進巨噬細胞從M1型轉變為M2型，顯示出抗發炎效果。此外，這些抑制劑還影響了巨噬細胞的代謝，可能對NAFLD的治療具有潛在療效。 PubMed DOI

前體蛋白轉化酶 PCSK9 主要由肝臟分泌，對脂質代謝影響深遠。鈉-葡萄糖共轉運蛋白 2 抑制劑（SGLT2i）如 dapagliflozin，能透過減少內臟脂肪和調整血清脂蛋白來改善脂質代謝。我們的研究顯示，dapagliflozin 能顯著降低高脂飲食小鼠的血清 PCSK9、總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇，同時改善肝臟脂肪積聚。體外實驗也顯示其增加 LDL 受體的表達，可能透過 HNF1α/PCSK9/LDLR 信號通路調節脂質代謝。 PubMed DOI

代謝功能障礙相關脂肪肝病（MASLD）越來越常見，通常與肥胖、糖尿病和代謝症候群有關。Dapagliflozin（DaPa）是一種治療糖尿病的藥物，對MASLD有潛在療效，但其機制尚不明。研究使用雄性飲食誘導肥胖的小鼠，經過五週DaPa治療後，發現其能減少肝臟脂肪、氧化壓力和炎症標記，並降低肝纖維化。DaPa的保護作用主要來自於抑制脂質積聚、炎症及氧化壓力。 PubMed DOI

NAFLD和肥胖、飲食不良及代謝異常有關，嚴重時會傷肝。治療不易，但SGLT2i這類糖尿病藥物，近期被發現能改善代謝、減少肝脂肪和發炎，對NAFLD有幫助。這篇綜述說明SGLT2i的細胞作用機制，強調它有望成為未來治療NAFLD的新選擇。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑（如 dapagliflozin）除了降血糖，還能提升內皮細胞的能量代謝和功能，促進 ATP 和一氧化氮產生，改善心臟和血管健康。這顯示它對心衰竭的好處，跟改善內皮細胞能量有關，是過去較少被注意的作用機制。 PubMed DOI

這項研究發現，dapagliflozin（SGLT2抑制劑）能幫助糖尿病合併脂肪肝的小鼠減重、降血糖，也能減少肝臟脂肪堆積。它能調節脂肪合成和分解相關基因與蛋白質，還能改善胰島素訊號，顯示有潛力成為治療MASLD的新選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物達格列淨（dapagliflozin）能減少糖尿病小鼠的肝臟脂肪堆積、氧化壓力和發炎，還能降低細胞死亡。其作用機制是抑制ERK/IKKβ/NF-κB訊號路徑，進而保護肝臟，對糖尿病患者的肝臟健康有幫助。 PubMed DOI

Enavogliflozin 是一種 SGLT2 抑制劑，研究發現它能減少小鼠MASH模型的肝臟脂肪、發炎和纖維化，可能是透過調節 TGF-β1/Smad 訊號路徑。細胞實驗也證實它能預防肝細胞活化和脂肪堆積，顯示有潛力用於治療MASH並改善肝臟健康。 PubMed DOI