這項研究探討了dapagliflozin (DAP) 對糖尿病腎病 (DN) 的影響，發現DAP能改善體重、降低腎臟重量及血糖，並減少腎損傷的生化標記。研究中使用鏈脲佐菌素誘導的老鼠模型，並分析腎臟組織的自噬體數量。結果顯示，DAP透過調節AMPK/mTOR信號通路，增強自噬，減少腎纖維化和細胞凋亡。然而，當DAP與AMPK抑制劑合併使用時，其效果會被抵消。總體而言，DAP對DN有顯著的保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin這種SGLT-2抑制劑對風濕性肌肉骨骼疾病和慢性腎病（CKD）患者的腎功能影響。對43名接受超過一年治療的患者進行回顧性分析，結果顯示治療後的腎小管過濾率（eGFR）顯著改善（0.04 vs -0.55 mL/min/1.73m²/年，p=0.001）。良好反應率達69.8%，與較低的C反應蛋白、較高的血管緊張素II受體拮抗劑使用率及較低的他克莫司使用率有關。研究顯示dapagliflozin能有效防止腎功能惡化，且有特定因素影響反應。 PubMed DOI

這項研究探討了Dapagliflozin (DPG)對全身性炎症引起的心臟毒性的保護效果，主要透過內質網壓力和自噬機制進行分析。研究使用四組Wistar Albino大鼠，結果顯示LPS組的炎症標記物和心肌損傷明顯增加，而DPG處理組則成功逆轉這些不良影響。研究結論指出，DPG能透過調節ER壓力和自噬途徑，展現抗氧化和抗炎的保護效果。 PubMed DOI

骨骼肌萎縮在糖尿病腎病中是一個重要問題，目前缺乏有效治療。研究顯示，Dapagliflozin作為鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑，能減少腎組織損傷及骨骼肌萎縮，主要透過影響與線粒體相關的蛋白質來達成。研究發現Casp3是其靶基因，且Dapagliflozin能降低與焦亡途徑相關的蛋白質水平。實驗中，Dapagliflozin抑制了棕櫚酸誘導的炎症反應，顯示其對骨骼肌萎縮有緩解效果。總之，Dapagliflozin透過Gasdermin D介導的焦亡途徑，減輕糖尿病腎病小鼠的骨骼肌萎縮。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin對糖尿病腎病（DKD）的影響，使用鏈脲佐菌素誘導的老鼠模型。結果顯示，dapagliflozin不僅能降低血糖，還能保護胰島細胞並改善腎功能。研究發現其腎臟保護作用的機制，包括抗炎、抗氧化和抗纖維化，具體抑制了p38 MAPK/NF-κB途徑，並增強了SIRT1/Akt/GSK-3β/Nrf2/HO-1信號通路，抑制TGF-β1/Smad2/3途徑，最終促進DKD老鼠的腎損傷減少和功能改善。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑（如dapagliflozin和canagliflozin）對高脂飲食及鏈脲佐菌素誘導的2型糖尿病大鼠骨骼系統的影響。研究發現，糖尿病會導致骨骼肌質量減少及骨質疏鬆，雖然這兩種藥物能有效降低血糖並改善代謝參數，但對骨骼健康的負面影響僅能部分緩解。結果顯示，這兩種藥物在代謝效果上相似，但對骨骼的影響卻不同，提醒在給予有骨折風險的患者時需謹慎。 PubMed DOI

這項研究探討了'dapagliflozin'對糖尿病腎病中巨噬細胞極化和凋亡的影響。研究發現，'dapagliflozin'能減少糖尿病小鼠中M1巨噬細胞的極化和凋亡，並降低促凋亡基因及炎症細胞激素的水平，同時提高抗凋亡基因BCL2的表達。研究還指出，'dapagliflozin'透過抑制PI3K/AKT信號通路來調節這些過程，顯示其在糖尿病腎病管理中的潛在治療益處。 PubMed DOI

近年來，動脈粥樣硬化（AS）成為重要的健康威脅，促使研究人員尋找治療方法。本研究利用ApoE基因剔除的C57Bl/6J小鼠建立AS模型，探討dapagliflozin的影響。小鼠分為兩組，一組接受dapagliflozin，另一組接受生理食鹽水。結果顯示，dapagliflozin治療使巨噬細胞極化從M2轉為M1，降低炎症因子，抑制氧化壓力和血管黏附，並改善主動脈結構。總結來說，dapagliflozin可能透過激活自噬作用來減緩動脈粥樣硬化的進展。 PubMed DOI

肝纖維化很嚴重，這篇研究發現糖尿病藥物Dapagliflozin（Dapa）能減緩大鼠因TAA造成的肝損傷、發炎和氧化壓力。Dapa治療後，肝臟狀況明顯改善，細胞死亡和纖維化也減少，推測和其抗氧化、抗發炎作用有關，特別是透過Nrf2/HO-1和TLR4路徑。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥 canagliflozin 可改善實驗性肝癌老鼠的肝功能，降低癌症和發炎指標，肝臟組織也較健康。其作用機制是活化 AMPK、抑制 HIF-1α/YAP/TAZ 路徑，顯示 canagliflozin 有望成為治療肝癌的新選擇。 PubMed DOI